Bilanciare farmacologicamente il rischio trombotico e il rischio emorragico di pazienti complessi è talora operazione difficile. Il caso del Sig. C.G. ne è l’emblema. Uomo di 84 anni, sottoposto ad intervento chirurgico per stenosi pilorica 30 anni addietro, portatore di protesi d’anca destra ed iperteso, conduce una vita molto attiva. Dal 2013 è nota una stenosi aortica degenerativa di grado moderato con gradiente medio di 21mmHg. Nel novembre 2015, per la comparsa di dispnea da sforzo ed edemi perimalleolari, viene sottoposto a rivalutazione cardiologica: all’ecg emerge ritmo sinusale con FC 70 bpm, ipertrofia del ventricolo sinistro con segni di sovraccarico, all’Rx torace alterazioni fibrotiche al lobo superiore destro, cuore di dimensioni normali e aortosclerosi. All’ecocardiogramma ventricolo sinistro non dilatato, ipertrofia concentrica, ipocinesia diffusa con FE 45%. Atrio sinistro dilatato (49mm, area 31cmq). Valvola aortica notevolmente fibrotica e calcifica, stenosi valvolare severa con area anatomica indicizzata 0,27 cm/mq, gradiente massimo 85, medio 52mmHg. Insufficienza valvolare lieve-moderata. Alterato rilasciamento diastolico. In previsione di un impianto transcatetere di protesi valvolare aortica (TAVI), eseguiva coronarografia da arteria radiale destra che evidenziava ateromasia minima ma diffusa della coronaria sinistra dominante in assenza di stenosi di rilievo. Stenosi critica dell’arteria coronarica destra in tratto distale che si...continua a leggere