L’ipotesi del coinvolgimento del sistema renina-angiotensina nella fisiopatologia dell’infezione da SARS-CoV-2 è legata alle modalità di ingresso del virus all’interno delle cellule umane attraverso il legame con l’enzima di conversione dell’angiotensina 2 (ACE2), espresso soprattutto a livello delle cellule polmonari, in particolare nei pneumociti di tipo 2. L’attivazione ormonale del sistema RAAS inizia con la produzione di renina da parte delle cellule iuxtagromerulari renali. La renina converte l’angiotensinogeno in angiotensina I. L’angiotensina I viene trasformata nella forma attiva angiotensina II dall’enzima di conversione dell’angiotensina (ACE). L’ACE è presente in molti tessuti ed è particolarmente rappresentata sulla superficie endoteliale dei vasi polmonari. L’angiotensina II agisce a livello tissutale attraverso due classi di recettori, AT1 e AT2, che mediano effetti opposti. L’azione dell’ACE2 si esplica mediante la conversione di angiotensina II in angiotensina 1-7 che, attraverso il recettore MAS, promuove il rilascio di peptidi vasoattivi come ossido nitrico, bradichinina e prostaglandina E 2 con effetto vasodilatatore, antiinfiammatorio ed organo-protettivo (Figura 1) (1). L'angiotensina II, al contrario, oltre ad avere effetto sulla vasocostrizione e sulla ritenzione di sodio e di acqua, ha anche...continua a leggere
ABSTRACT SEMPLIFICATO DEI CONTENUTI DI CARDIOLINK SCIENTIFIC NEWS
VISUALIZZA VERSIONE COMPLETA