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FIBRILLAZIONE ATRIALE ED ENDOCRINOPATIE

Patologie tiroidee, diabete mellito, obesità, deficit di vitamina D e iperaldosteronismo primario possono accompagnare la FA e complicarne la gestione clinica.

La fibrillazione atriale (FA) è l’aritmia sostenuta di più comune riscontro nella pratica clinica ed è associata ad una rilevante quota di morbilità e mortalità, costituendo un considerevole problema sia per il paziente che per il servizio sanitario. In particolare, la FA può emergere nel corso dello sviluppo di un “continuum cardiovascolare”, con incremento del rischio di morte di circa 2 volte ed un incremento del rischio di ictus cerebrale di circa 5 volte. La prevalenza della FA è strettamente correlata al fattore età con frequenza <1% tra i soggetti di età <50 anni e >7% tra i soggetti di età superiore agli 80 anni. L’ipertensione arteriosa, le coronaropatie ma, soprattutto, le malattie valvolari si associano frequentemente alla FA. Tuttavia, la FA è frequente anche in soggetti che non hanno alcuna patologia cardiaca (FA non valvolare) e che, peraltro, rappresentano la casistica più studiata nei trial clinici di intervento per la prevenzione delle complicanze tromboemboliche. Tra le patologie extra-cardiache che si possono associare alla FA ci sono alcune endocrinopatie, come le patologie tiroidee, il diabete mellito e l’adiposità, (obesità), il deficit di vitamina D e l’iperaldosteronismo primario (Tabella 1). FIBRILLAZIONE ATRIALE E TIREOPATIE
Gli ormoni tiroidei influenzano l’apparato circolatorio sia direttamente, in quanto nei cardiomiociti sono presenti recettori nucleari specifici “isoforma TRa” a cui si lega specificatamente la FT3 con conseguente aumento della forza/velocità di contrazione, aumento del rilasciamento diastolico, aumento della angiogenesi coronarica e riduzione delle resistenze vascolari (compresi i vasi coronarici), e sia indirettamente attraverso l’attivazione del sistema nervoso simpatico (SNS) e del sistema renina-angiotensina-aldosterone (SRAA). Inoltre, gli ormoni tiroidei sono in grado di stimolare il sistema specializzato di conduzione, e possono determinare a livello cardiaco effetti ionotropici, cronotropici e lusitropici. Nei pazienti affetti da ipertiroidismo (morbo di Flajani-Basedow-Graves, ipertiroidismo subclinico, adenoma tossico di Plummer, tiroidite sub-acuta e di Hashimoto), la prevalenza della FA è pari a 13-14%, mentre nei pazienti con ipotiroidismo è meno frequente ed in questi può essere determinata da effetti cardio-strutturali (aumento della massa ventricolare sinistra ed aumento della insufficienza cardiaca) e da effetti cardiometabolici (ipertensione diastolica, ipertensione subclinica ed aumentato rischio aterosclerotico).

FIBRILLAZIONE ATRIALE ED IPERALDOSTERONISMO PRIMARIO
L’iperaldosteronismo primario (PA) rappresenta oggigiorno la causa endocrina più frequente di ipertensione secondaria (circa 11%) e l’eccesso di aldosterone si associa a modificazioni strutturali dell’apparato cardiovascolare quali una marcata ipertrofia del ventricolo sinistro, una disfunzione diastolica del ventricolo sinistro, una diffusa fibrosi tissutale cardiaca, un allungamento del tratto QT, un rimodellamento delle grandi arterie e dei principali vasi di resistenza. I pazienti affetti da PA hanno un rischio di sviluppare la FA circa 12 volte superiore agli ipertesi essenziali, ed è stato recentemente documentato come nei pazienti con FA di nuova insorgenza circa il 5% ha un PA, non precedentemente diagnosticato. Questo aumentato incremento della FA nel PA può essere spiegato dal fatto che in questi pazienti, a livello del tessuto miocardico atriale, vi sia una aumentata espressione dell’mRNA per il recettore dei mineralcorticoidi e, pertanto, l’effetto pro-aritmico dell’aldosterone può essere mediato da una aumentata espressione di questi recettori con conseguente fibrosi dei cardiomiociti. La fibrosi miocardica è particolarmente importante nel ridurre la funzione del miocardio, rappresentando un substrato aritmico. Il tessuto fibroso, a basso voltaggio, può rappresentare una potenziale causa dei disturbi di attivazione atriale che possono essere coinvolti nella FA e nel suo mantenimento. L’utilizzo di un antialdosteronico (spironolattone) in 164 pazienti affetti da ricorrenti episodi di FA (seguiti per 12 mesi) ha dimostrato di ridurre gli episodi di FA in questi pazienti.

FIBRILLAZIONE ATRIALE E SISTEMA DELLA VITAMINA D
Negli ultimi anni, un interessante filone di ricerca si è sviluppato sulla relazione tra il sistema endocrino della vitamina D ed il sistema cardiovascolare. La vitamina D è, infatti, in grado di modulare l’azione di molte sostanze coinvolte nella regolazione della pressione arteriosa (SRAA; SNS) e nella progressione dell’aterosclerosi. La carenza della vitamina D [25(OH)D <20 ng/ml: deficienza di vitamina D; 25(OH)D ≥30 ng/ml: sufficienza di vitamina D] si associa ad una maggiore frequenza di patologia quali l’infarto del miocardio, lo scompenso cardiaco e l’ischemia cerebrale.
Recentemente, in studi caso-controllo, è stato dimostrato una relazione tra deficienza di vitamina D e FA. Infatti, in pazienti con nuova insorgenza di FA non valvolare, nel 67% dei casi era presente una deficienza di vitamina D [25(OH)D <20 ng/ml]. Dal punto di vista fisiopatologico, la carenza di vitamina D può determinare l’insorgenza di FA attraverso un incremento del tono simpatico, del SRAA ed uno stato pro-infiammatorio subclinico con alterazioni del flusso cationico ed alterazioni del periodo refrattario ed una fibrosi con rimodellamento atriale cardiaco.

FIBRILLAZIONE ATRIALE E DIABETE-OBESITA' (DIABESITA')
Diabesità è il neologismo coniato dalla OMS per sottolineare la stretta relazione tra il diabete tipo 2 (DM2) e l’obesità. In Italia, è in sovrappeso oltre 1 persona su 3 (36%, con netta prevalenza del sesso maschile), obesa 1 persona su 10 (10%), diabetica 1 persona su 20 (5.5%). Inoltre, anche il 66.4% delle persone con DM2 è in sovrappeso o obesa, ed un DM2 in sovrappeso raddoppia il rischio di morte (principalmente cardiovascolare) entro 10 anni, rispetto ad un DM2 normopeso. La relazione tra DM2 e FA presenta aspetti controversi ed i principali studi eseguiti sono di carattere osservazionale ed epidemiologico. Tuttavia, recenti studi epidemiologici suggeriscono che i pazienti con DM2 presentino un rischio di sviluppare una FA del 30–40% rispetto alla popolazione generale ed un incremento di ogni punto di indice di massa corporeo (IMC) aumenta del 4-5% la possibilità di sviluppare FA. Inoltre, è stato dimostrato un legame statisticamente significativo ed indipendente tra DM2 e FA, correlato con la durata della malattia diabetica e con lo scarso controllo metabolico glucidico. Possibili collegamenti fisiopatologici tra DM2 e FA sono rappresentati dalla insulino-resistenza, dall’infiammazione subclinica, dalla neuropatia autonomica (responsabile di una eterogenea denervazione del miocardio atriale), dall’influenza del diabete sulla dispersione dell’onda P (refrattarietà atriale) e, soprattutto, dalla cardiopatia ischemica (una delle manifestazioni più importanti della macroangiopatia diabetica). Inoltre, in questi pazienti con sindrome plurimetabolica, è stato riscontrato un incremento dello spessore del grasso epicardico. L’aumento del grasso che si accumula intorno all’atrio è associato con il rischio, la persistenza e la severità di sviluppare FA. Nel Framingham Heart Study è stato dimostrato come una alterazione del grasso epicardico, valutato con TAC volumentrica, rappresenti un predittore indipendente di FA aggiustato per altri fattori di rischio compreso l’IMC. Questa osservazione è stata di seguito confermata da altri studi con altre tecniche di imaging, compresa la RMN cardiaca. Quali sono i processi fisiopatologici che legano il grasso epicardico e la FA? Alcuni aspetti possono riguardare la fibrosi che, come processo di rimodellamento, può contribuire ai blocchi di conduzione locale ed alla disorganizzazione della conduzione elettrica cardiaca e, l’aumento dello spessore del grasso epicardico può contribuire alla fibrosi atriale miocardica attraverso la secrezione di fattori pro-fibrotici includendo citochine pro-infiammatorie, fattori di crescita, metalloproteinasi e adipochine tra cui l’activina A (sostanza profibrotica) e l’adiponectina (sostanza anti-infiammatoria).

Claudio Letizia
Dipartimento di Medicina
Interna e Specialità Medica
Dir. UOD Ipertensione Secondaria
Università degli Studi di Roma “La Sapienza”

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