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Oltre il controllo della glicemia: liraglutide attenta al peso e al rischio CV

Fonte: Congresso SID 2010

Fermarsi al controllo della glicemia non è sufficiente a gestire la complessità del paziente diabetico. Emerge forte e chiaro il concetto dal simposio "Controllo glicemico ed oltre: la nuova generazione degli analoghi del GLP-1" durante il quale è stato presentato e commentato il vasto programma di studi LEAD (Liraglutide Effect and Action in Diabetes) e le potenzialità di liraglutide (nuovo analogo del GLP-1) di andare oltre l'azione di controllo sui parametri glicemici. Sul versante del peso ponderale, è stato sottolineato il ruolo del GLP-1, ormone intestinale capace di stimolare la secrezione insulinica in modo glucosio-dipendente, nel regolare l'assunzione di cibo e, di conseguenza, di influenzare il peso ponderale. Liraglutide, analogo strutturale del GLP-1, è in grado di ridurre il senso di fame e di aumentare la sensazione di sazietà con evidenza sul peso ponderale. Lo studio LEAD 3 ha dimostrato un calo ponderale nei pazienti trattati con liraglutide di 2,5 kg vs il peso al basale e di 3,5 kg vs i soggetti trattati con glimepiride. Peraltro, lo studio LEAD 2 ha dimostrato anche che la riduzione ponderale è ben distribuita tra grasso viscerale e sottocutaneo, con conseguenti benefici sulla riduzione del rischio CV. Il LEAD 3 ha anche dimostrato che gli stessi pazienti percepiscono il calo di peso ed il beneficio in termini di qualità di vita. Sul versante più strettamente vascolare, è stato dimostrato come le cellule endoteliali abbiano recettori per il GLP-1 in grado di modulare sia il rilascio di NO che la regolazione pressoria. Non è casuale che in tutto il programma LEAD si siano registrate riduzioni della presione arteriosa sistolica nei soggetti trattati con liraglutide, oltre che riduzione del C-LDL e dei TG. Sono emersi anche i primi rilievi in soggetti diabetici post-IMA in cui liraglutide ha contribuito a migliorare la FE e a ridurre l'indice d'ischemia e l'area infartuale grazie, sembra, ad una azione diretta sulle cellule miocardiche sofferenti (stimolando l'impiego di glucosio) e alla riduzione dei fenomeni apoptotici cellulari.

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