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Bloccare l’angiotensina II migliora la disfunzione pancreatica indotta dai diuretici

Fonte: J Hypertens 2010;28:1761-1769.

Numerose evidenze scientifiche nel corso degli ultimi anni hanno chiaramente dimostrato come la presenza di diabete mellito esponga il paziente ad un aumentato rischio di sviluppare diabete mellito. La concomitante assunzione di un bloccante del recettore AT1 dell'angiotensina II è in grado di neutralizzare l'effetto diabetogeno dei diuretici tiazidici. Recentemente uno studio condotto in oltre 400 individui ipertesi con obesità centrale ha mostrato che questo effetto protettivo è almeno in parte dovuto ad un miglioramento della risposta secretoria delle betacellule pancreatiche allo stimolo glicemico. I pazienti sono stati randomizzati al trattamento con la combinazione valsartan/idroclorotiazide (dosi titolate fino a 320/25 mg) o amlodipina/idroclorotiazide (dosi titolate fino a 10/25 mg) per 16 settimane. Al termine del follow-up è stata osservata una maggiore risposta secretoria delle beta-cellule pancreatiche allo stimolo glicemico ed una minore escursione dei valori glicemici dopo carico orale di glucosio nei pazienti trattati con valsartan rispetto a quelli trattati con amlodipina in associazione con idroclorotiazide. Questi risultati dimostrano come l'aggiunta di un bloccante del recettore AT1 dell'angiotensina II sia in grado di attenuare gli effetti negativi del trattamento con diuretici tiazidici sulla funzione beta cellulare. Occhio, quindi, a come associare i farmaci antipertensivi.

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