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Quali meccanismi alla base del rilascio miocardico di BNP?

Fonte: Hypertension. 2010, 56:682-689.

Nonostante il dosaggio del peptide natriuretico di tipo B (BNP) sia ampiamente usato come biomarker per insufficienza cardiaca, i meccanismi cardiaci che sono alla base della sua liberazione, sono ancora scarsamente definiti. A tale scopo, questo studio ha arruolato 42 soggetti sottoposti ad un dettagliato studio ecocardiografico transtoracico, cateterismo cardiaco destro, e simultaneo dosaggio di BNP arterioso e nel plasma del seno coronarico. Il gradiente transcardiac BNP (una misurazione del livello di BNP rilasciato dal miocardio) era più basso nei soggetti con normale frazione d'eiezione ventricolare sinistra/alto picco di velocità diastolica precoce anulare (n 11), intermedio in quelli con normale frazione d'eiezione ventricolare sinistra / basso picco di velocità diastolica precoce anulare (n 13), e più alto in quelli con bassa frazione d'eiezione ventricolare sinistra / basso picco di velocità diastolica precoce anulare (n 18; 29 ng/L (range: 15-78 ng/L) rispetto a 88 ng/L (range: 34-172 ng / L) contro 1.566 ng / L (range: 624-2.349 ng/L, P<0,001). In tutti i pazienti studiati, lo stress tele sistolico di parete del ventricolo sinistro (r2=0,51) e il picco di velocità sistolica mitralica anulare (r2=0,47) avevano la correlazione più forte con il maggiore gradiente transcardiac BNP. Al contrario, il gradiente transcardiac BNP era debolmente legato agli indici di carico diastolico, tra cui pressione polmonare capillare (r2=0,27) e lo stress di parete del ventricolo sinistro a fine diastole (r2=0,21). Questi dati suggerivano che lo stress di parete telesistolico del ventricolo sinistro sembra essere lo stimolo meccanico in grado di influenzare maggiormente il rilascio cardiaco di BNP.

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