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L’iperinsulinemia condiziona l’associazione tra iperuricemia e scompenso cardiaco

Fonte: Am J Cardiol 2010 15; 106(8): 1134-1138.

E’ noto che l’iperuricemia è associata ad una maggiore incidenza di scompenso cardiaco; se, però, questo sia un effetto diretto dell’iperuricemia o un effetto legato agli elevati livelli di xantina ossidasi non è ben chiaro. L’iperuricemia nei soggetti iperinsulinemici è, infatti, primariamente dovuta ad un’aumentata escrezione renale di acido urico, mentre nei soggetti normoinsulinemici è dovuta ad una maggiore produzione di acido urico da parte della xantina ossidasi. Per chiarire tale punto questo studio ha valutato 5.411 soggetti partecipanti al Cardiovascular Health Study con e senza iperinsulinemia. Questi soggetti avevano un’età ≥65 anni e non avevano una storia di scompenso. I livelli medi di acido urico erano 6.0 mg/dL nei pazienti con iperinsulinemia (n = 2.731) e 5.3 mg/dl in quelli senza iperinsulinemia (n = 2.680) (p <0.001). L’hazard di rischio per la propensione a sviluppare scompenso cardiaco associato all’iperuricemia durante gli 8 anni di osservazione è stato di 0.99 (0.83 a 1.18, p = 0.886) per i soggetti con iperinsulinemia e 1.32 (1.04 a 1.67, p = 0.021) per quelli senza iperinsulinemia (p per l’interazione = 0.014). In conclusione, l’assenza di un’associazione con incidenza di scompenso cardiaco nei soggetti iperinsulinemici (nonostante i livelli di acido urico siano più alti) e una significativa associazione nei normoinsulinemici, suggerisce che l’iperuricemia non ha una diretta associazione con l’incidenza di scompenso ma che potrebbe predire una situazione di scompenso in quanto marcatore di un’aumentata attività della xantina ossidasi.

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