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Telmisartan protegge il cuore dallo stress ossidativo!!!

Fonte: Am Heart J 2010; 160(3): 487.e1-487.e7.

Lo stress ossidativo e il sistema renina angiotensina aldosterone (RAAS) giocano un ruolo importante nell’incidenza di cardiotossicità indotta da antracicline. Telmisartan, un bloccante del recettore di tipo 1 dell’angiotensina II, inibisce l’attivazione delle sorgenti dei superossidi producendo un effetto anti-infiammatorio. Questo studio ha voluto verificare il ruolo di telmisartan nel prevenire il danno miocardico indotto dalla somministrazione di epirubicina. Per fare ciò sono stati arruolati 49 pazienti senza patologie cardiache affetti da differenti neoplasie solide. 25 pazienti sono stati randomizzati ad assumere telmisartan (40 mg/die) e 24 ad assumere placebo una settimana prima di iniziare la chemioterapia. Sono stati valutati i pazienti al basale e dopo 7 giorni dalla somministrazione di epiribucina 100 mg/m2. E’ stato osservato un miglioramento dello strain rate cardiaco alla dose di epiribucina di 200 mg/m2, senza significative differenze tra i due gruppi (1.41 +/- 0.31 vs 1.59 +/- 0.36/s). All’aumentare della dose di epiribucina, lo strain rate cardiaco si è normalizzato solo nei pazienti del gruppo telmisartan, mostrando una differenza significativa rispetto a placebo alla dose di epiribucina di 300 mg/m2 (1.69 +/- 0.42 vs 1.34 +/- 0.18/s, P < .001) e 400 mg/m2 (1.74 +/- 0.27 vs 1.38 +/- 0.24/s, P < .001). Inoltre, è stato osservato un aumento delle specie reattive all’ossigeno e dell’interleuchina-6 nel gruppo placebo ma non nel gruppo trattato con telmisartan. Questo studio ha confermato che la cardiotossicità correlata all’epiribucina è primariamente correlata all’inattivazione delle difese antiossidanti; telmisartan può ridurre questa cardiotossicità.

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