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Una terapia mirata sul singolo individuo: illusione o realtà?

Fonte: Diabetes 2010; 59(11): 2697-2707.

L’obiettivo di questa ricerca è capire le cause dell’iperglicemia a digiuno e post-prandiale nei pazienti affetti da diabete mellito di tipo 2. La produzione epatica di glucosio è eccessiva prima di pasto e scende quasi fino a zero dopo il pasto nei pazienti diabetici. Questo è in parte dovuto all’aumentata soppressione della produzione endogena di glucosio indotta dall’insulina che si osserva nelle prime fasi durante l’evoluzione del diabete. L’aumentato tasso di gluconeogenesi e di glicogenolisi contribuiscono alla resistenza all’insulina a livello epatico. La stimolazione insulino-indotta della captazione epatica di glucosio e la sintesi di glicogeno epatico sono ridotte nelle persone con diabete primariamente per la ridotta captazione di glucosio per l’inadeguata attivazione della glucochinasi epatica. La ritardata secrezione di insulina risulta in un picco più alto di concentrazione di glucosio soprattutto quando la produzione di glucagone è aumentata, mentre l’insulino resistenza prolunga la durata dell’iperglicemia. L’autore crede che capire la patogenesi del diabete mellito renderà possibile lo sviluppo di terapie mirate dirette contro specifici difetti del metabolismo di un determinato paziente e questo consentirà di impostare una terapia più efficace e con meno effetti collaterali per il singolo individuo.

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