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Una vecchia via per nuovi orizzonti..

Fonte: Circulation. 2010;122:1854-1861.

Sebbene classicamente la via intrinseca della coagulazione sia sempre stata associata a una funzione minore nell'emostasi, recenti dati in letteratura sembrano suggerire un ruolo, in particolare del fattore XII, nella patogenesi della trombosi arteriosa. Sulla base di questo razionale, un recente lavoro apparso su Circulation ha stimato il rischio di trombosi arteriosa associato ad un'aumentata attivazione delle proteine della via intrinseca e l'effetto di una eventuale assunzione di contraccettivi orali. A questo studio caso-controllo, hanno partecipato 205 donne con infarto miocardico, 175 con ictus ischemico e 638 donne sane, tra i 18 e i 50 anni. Sono stati misurati i complessi C1- esterasi inibitori (FXIIa-C1-INH, FXIa-C1-INH, callicreina-C1-INH) e anitripsina inibitori (FXIa-AT-INH). Gli autori hanno osservato che, sebbene elevati livelli di proteine della via intrinseca aumentino il rishio trombotico, la forza dell'associazione è molto differente tra ictus ischemico (odds ratio da 2.1 a 4.3 a seconda del complesso considerato) e infarto miocardico (incremento dell'odds ratio, pari a 1.5, solo con il complesso callicreina-C1-INH). Inoltre, il rischio è risultato ulteriormente aumentato in caso di uso di contraccettivi orali. Tali dati contrastano con uno studio simile condotto in una popolazione di sesso maschile (Northwick Park Heart Study), ponendo interrogativi su un possibile ruolo gender-related delle proteine della via intrinseca della coagulazione nella patogenesi della trombosi arteriosa.

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