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C-HDL da alzare assolutamente..

Fonte: Congresso SIC 2010.

Alberico Catapano, al congresso SIC 2010, è intervenuto per sostenere il ruolo del colesterolo HDL nella determinazione del rischio CV, soprattutto in soggetti in cui si sia raggiunto o si sia vicini al raggiungimento del target di LDL. Dal punto di vista biologico le HDL sono lipoproteine piccole, composte di fosfolipidi e parte proteica. Sono molto eterogenee ed esistono molte sottoparticelle con proprietà protettrici diverse. Hanno un ruolo nell'infiammazione, nelle infezioni, sono antitrombotiche ed hanno un metabolismo che parte dal macrofago ricco di colesterolo. Le HDL inglobano questo colesterolo diventando HDL mature e riportano il colesterolo verso il fegato secondo diverse vie (trasporto inverso del colesterolo). Nel TNT trial si è potuto vedere come nei soggetti con HDL basse, seppur con LDL sotto controllo, si riportava un rischio CV più alto rispetto ai soggetti con HDL alte e LDL sotto controllo. Infatti, se prendiamo tutti i maggiori trial con statine possiamo vedere che questi farmaci determinano una riduzione del rischio importante ma rimane un rischio residuo che può essere anche molto alto. Per agire sull'innalzamento del colesterolo HDL si può agire in pochi modi: resine, fibrati o niacina. Non ci sono dubbi sul fatto che l'acido nicotinico sia il farmaco più efficace sulle HDL e che abbia dimostrato nel Coronary Drug Project di ridurre gli eventi CV. Negli studi HATS e FATS la niacina è stata combinata con simvastatina ottenendo il doppio effetto su LDL e HDL anche perché niacina potenzia anche l'effetto della statina nella riduzione delle LDL. Sul versante safety, l'acido nicotinico, purtroppo, è affetto dal problema del flushing, in quanto recettori dell'acido nicotinico sono anche nel derma e portano al rilascio di metaboliti dell'acido arachidonico che, a livello dei microvasi cutanei, provoca vasodilatazione. Per questo, da poco esiste la possibilità di avere una combinazione di niacina e laropiprant, un bloccante dei recettori delle prostaglandine. In questo modo l'effetto del flushing è enormemente ridotto da oltre il 40% senza laropiprant a meno del 10% con laropiprant, senza riduzione dell'effetto sulle HDL. Prossimamente saranno disponibili i dati delllo studio MI del NIH americano e il HPS2 THRIVE che arruolerà soggetti ad alto rischio CV e con un tratamento di base di simvastatina + ezetimibe. Obiettivo: verificare il valore aggiunto di niacina + laropiprant nella riduzione del rischio.

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