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L'inibizione della permeabilità mitocondriale previene la sindrome post-arresto cardiaco

Fonte: European Heart Journal Volume32, Issue2Pp. 226-235.

Resuscitare dopo l’arresto cardiaco (CA) può portare a pericolose disfunzioni cardiovascolari e insufficienza multi-organo, compreso il fenomeno di riossigenazione dell’organismo ipossico in toto. L’apertura dei canali transizionali di permeabilità mitocondriale (MPTP) sembra essere un evento cardine nella lesione da ischemia-riperfusione. E’ stato ipotizzato che l'inibizione farmacologica di apertura MPTP possa impedire la sindrome post-CA.Tale modello è stato applicato su conigli bianchi della Nuova Zelanda, sottoposti a 15 min di ipossia e CA e 120 min di riperfusione dopo rianimazione. Durante la riperfusione, gli animali hanno ricevuto un bolo endovenoso di ciclosporina A (CsA, 5 mg/kg) o NIM 811 (2,5 mg/kg), due potenti inibitori di apertura di MPTP, o il vettore CsA (controllo). La sopravvivenza a breve termine, l’emodinamica regionale (sonomicrometry) e globale della funzione cardiaca (dP/Dt e il flusso aortico) sono stati oggetto di indagine, comprendendo tra i parametri la troponina, la lattico-deidrogenasi, lattato, creatinina e alanina aminotransferasi. Ciclosporina A e NIM 811 hanno migliorato significativamente la sopravvivenza a breve termine, la funzione cardiaca post-rianimazione, così come la funzione epatica e renale (P<0,05). CsA e NIM 811 hanno attenuato l’apertura MPTP (capacità di ritenzione di calcio da spettrofluorimetria) e ripristinato la fosforilazione ossidativa rispetto ai controlli (P <0,05) sia in vitro che in questo modello animale.

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