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Piastrine, metalloproteasi 2 e coronarie

Fonte: European Heart Journal Volume32, Issue3Pp. 316-325.

Non è noto se le metalloproteinasi della matrice (MMP) vengano rilasciate nel circolo coronarico di pazienti con sindrome coronarica acuta (ACS), se questo rilascio è legato all'attivazione delle piastrine e se esso contribuisce all'attivazione piastrinica sostenuta. E’ stato prelevato sangue dall'aorta (Ao) e il seno coronarico (Cs) da 21 controlli (dolore toracico non cardiaco), 24 con angina stabile (SA) e 30 pazienti con ACS, prima di effettuare la rivascolarizzazione mediante PTCA. MMP-2 totale, MMP-2 attiva e MMP-9 sono stati liberati nel circolo coronarico di pazienti con sindrome coronarica acuta, ma non di quelli con SA o controlli. Allo stesso modo, i gradienti transcoronarici di β-tromboglobulina (β-TG) e il fattore piastrinico 4, due specifiche proteine delle piastrine, e di CD40L solubile e fosfolipasi secretoria A2 (sPLA 2), i marker di infiammazione e di attivazione piastrinica, erano più elevati nei pazienti affetti da SCA che negli altri gruppi. Al contrario, la proteina-1 chemoattrattiva dei monociti, un marker non correlato alle piastrine di aterogenesi, non è stata aumentata nel CS rispetto a Ao in nessuno dei gruppi. I gradienti transcoronarici di entrambi i β-TG e sPLA correlati con quelli di MMP-2 totale e attivo in ACS, ma non nei controlli o SA. Plasma dal CS dei pazienti con ACS potenzia l'attivazione delle piastrine, un effetto soppresso dagli inibitori MMP-2, l’inibitore tissutale di MMP-2 (TIMP-2).

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