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Compromissione della perfusione miocardica e fibrosi icome target terapeutici precoci di cardiomiopatia

Fonte: European Heart Journal Volume32, Issue5Pp. 561-567.

La cardiomiopatia produce una significativa mortalità nei pazienti con atassia di Friedreich (FA), una malattia genetica che causa l'accumulo di ferro intra-mitocondriale. E’ stata verificata l'ipotesi che l’anomala riserva di perfusione miocardica e la fibrosi rappresentino manifestazioni precoci di cardiomiopatia. Ventisei pazienti con FA geneticamente confermata, di età 36 ± 12 anni senza cardiomiopatia e otto controlli sono stati sottoposti a risonanza magnetica cardiaca con adenosina. È stata effettuato l’imaging precontrasto per la stima del ferro miocardico. È stato quantificato l’indice di riserva di perfusione miocardica (MPRI), utilizzando lo stress con vasodilatatore vs il basale. Sono stati calcolati massa e volumi ventricolari sinistri (LV). Indagini sierologiche, inclusi i parametri quali lipidi e piastrine, sono state effettuate per la quantificazione del ferro usando la spettrometria di massa. La frazione di eiezione ventricolare sinistra e la massa erano in media di 64,1 ± 8,3% e 62,7 ± 16,7 g/m2 , rispettivamente, ad indicare funzione sistolica preservata ed assenza di ipertrofia significativa. L’indice di perfusione miocardica, intesa come quantificazione della riserva, era significativamente più basso nei pazienti vs controlli (0,80 ± 0,18 vs 1,22 ± 0,36, P=0,01). Bassa MPRI era già nota per essere fattore predittivo per sindrome metabolica (met-S) (P<0,01). Il rimodellamento concentrico si è verificato più frequentemente in questi pazienti (r = 0.64, P<0,001), mentre il ferro piastrinico periferico non è risultato differente tra pazienti e controlli (5,4 ± 8,5 × 10 -7 vs 5,5 ± 2,9 × 10 -7 ng / piastrine, P=0,88), come pure le misure * T2 effettuate sul miocardio. In conclusione, i soggetti affetti da FA hanno una perfusione miocardica alterata correlata alla severità della sindrome metabolica. Le alterazioni della ricerva di perfusione e della fibrosi occorrono in assenza di una significativa ipertrofia e comunque prima dello scompenso franco, diventando in questo modo traget terapeutici nella FA per la cardiomiopatia allo stadio B e per le malattie miocardiche correlate.

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