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Un’aterosclerosi accelerata post-DES può in parte spiegare la trombosi dello stent

Fonte: J Am Coll Cardiol on line 2 marzo 2011.

Vi sono nuove evidenze che dimostrano come l'arteriosclerosi si sviluppa all'interno della neointima più frequentemente e precocemente nei pazienti trattati con DES rispetto a coloro che ricevono un BARE METAL stent. Inoltre, i pazienti trattati con DES hanno una più elevata probabilità di avere caratteristiche instabili a due anni, mentre questi marcatori di instabilità compaiono più tardi nei pazienti trattati con i BARE METAL stent. Anche se la guarigione incompleta dello stent causata da un endotelio disfunzionale è la causa principale di trombosi tardiva dello stent, questo nuovo studio, pubblicato on line il  2 marzo 2011 su JACC, suggerisce che è possibile che la neo aterosclerosi vista nei DES possa anche essere, in parte, responsabile di alcuni eventi trombotici avvenuti in ritardo. Lo scopo dello studio era di valutare eventuali cambiamenti nell'aterosclerosi neointimale, o neoaterosclerosi, con l'idea che qualsiasi cambiamento rilevante può giocare un ruolo nel determinare gli eventi trombotici. Lo studio, dal Registro di sistema CVPath Istituto stent, include i dati su 299 casi consecutivi con autopsia che coinvolgono più di 400 lesioni con un impianto di stent da più di 30 giorni. Nel complesso, l'incidenza di neo aterosclerosi era più comune nelle lesioni trattate con DES rispetto alle lesioni trattate con bare-metal stent (31% vs 16%, p<0,001). Delle lesioni con neo aterosclerosi, circa la metà presentava macrofagi schiumosi mentre l'altra metà presentava un fibroateroma. I ricercatori hanno anche osservato i cambiamenti avvenuti in precedenti placche aterosclerotiche nei pazienti trattati con DES, con modifiche aterosclerotiche che si verificano, in media, a 420 giorni per DES e a 2.160 giorni per i bare metal stent . I primi segni che illustrano l'evoluzione aterosclerotica, come dimostrato dalla presenza di macrofagi schiumosi, avviene a 70 giorni per i pazienti trattati con uno stent a rilascio di paclitaxel, a 120 giorni per quelli trattati con uno stent a rilascio di Sirolimus e a 900 giorni per quelli trattati con un bare metal stent. Secondo gli autori questi risultati suggeriscono come la trombosi tardiva dello stent potrebbe essere causata da un’aterosclerosi accelerata all'interno dei segmenti trattati con DES.

Nakazawa G, Otsuka F, Nakano M, et al. The pathology of neoatherosclerosis in human coronary implants. J Am Coll Cardiol 2011. http://content.onlinejacc.org.

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