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Rischio trombotico vs rischio emorragico: quali prospettive?

Fonte: Conoscere e Curare il Cuore 2011, Firenze.

A Conoscere e Curare il Cuore Gaetano De Ferrari, del Dipartimento di Cardiologia del Policlinico San Matteo di Pavia, ha parlato di instabilizzazione della placca che conduce ad angina instabile ed infarto acuto. Lo studio PROVE IT ha ridotto del 16% le recidive di riacutizzazione lasciando un messaggio chiaro: l'86% dei soggetti è scoperto dalla protezione CV. Quindi c'è spazio per fare di più. Ticlopidina e clopidogrel, da una parte, e aspirina dall'altra sono i presidi più usati. Di recente, prasugrel, ha dimostrato una maggiore forza nella riduzione degli eventi, pagando un maggior rischio di emorragia pari ad una incidenza di 3 bleeding gravi ogni 1000 soggetti trattati. Purtroppo la ricerca in questo campo indica che a maggiore riduzione di eventi corrisponde un maggior rischio di emorragie. All'aumento della potenza antitrombotica corrisponde un maggior rischio emorragico con una curva di correlazione fatta a U. Tra poco avremo 2 nuove opportunità: Ticagrelor, che non è un profarmaco e agisce sull'inibizione piastrinica fornendo una potente attività antitrombotica. Lo studio PLATO ha dimostrato una maggior forza vs prasugrel e vs clopidogrel. Il vantaggio di ticagrelor è la breve emivita che consente di non avere molti sanguinamenti per by pass. Una classe nuova è quella degli inibitori dei recettori della trombina, proteina che trasforma il fibrinogeno in fibrina. Ma la trombina si autogenera e ha un ruolo non solo nella coagulazione ma anche nell'angiogenesi e sulle piastrine. Questa attività è mediata dal recettore PAR 1. La trombina taglia il PAR 1 e il residuo crea una proteina più piccola che è il PAR Attivato. Il Vorapaxar, studiato da MSD e Schering Plough, in uno studio pubblicato su Lancet, ha fatto il dose range in soggetti candidati a PCI elettiva con braccio placebo. Con 40 mg di vorapaxar si è ottenuto il 98% di inibizione del aggregazione. Sul sanguinamenpto è stato analogo a placebo a vari dosaggi. Nei soggetti che sono poi stati bypassati, i drenaggi dei soggetti trattati e non trattati erano analoghi, dimostrando che vorapaxar non alza il sanguinamento post chirurgico. Ma come mai vorapaxar esce dalla logica dei suoi predecessori nell'equilibrio efficacia/sanguinamenti? La risposta sta nel primo strato di piastrine che ripristinano il danno vascolare e che coinvolge soprattutto collagene e fattore di von willebrand. Il nuovo farmaco non agisce su questo primo strato monolayer al contrario di aspirina e clopidogrel. Negli studi in corso di fase III TRACER e TRA2P, con 40.000 soggetti coinvolti,i affetti da ischemia miocardia e candidati a rivascolarizzazione, troveremo molte informazioni e speriamo conferme sui benefici di vorapaxar. E stato registrato un rischio nell'impiego della molecola nei pazienti con stroke e quindi sono stati eliminati dallo studio. Tuttavia, questo tipo di pazienti sono comunque a rischio ogni volta che fanno doppia aggregazione. In conclusione arriveranno nuovi farmaci che permetteranno di bilanciare meglio azione antitrombotica e rischio emorragico. vedremo se Vorapaxar sarà in grado di fornire la risposta per bilanciare le 2 azioni.

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