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E ora c'è anche la prorenina!

Fonte: Journal of Hypertension 2011, 29:696-705.

È ampiamente riconosciuto che il recettore della (pro)renina sia in grado di mediare gli effetti angiotensina II-dipendenti e Ang II-indipendenti della prorenina. Sono stati quindi esaminati gli effetti della prorenina su cellule muscolari lisce vascolari (VSMC) sulla trasduzione del segnale, la proliferazione e l'ipertrofia. La prorenina ricombinante di ratto aumenta in maniera dose-dipendente la fosforilazione di ERK 1 / 2 e di Akt nelle cellule di muscolo liscio vascolare del ratto. La prorenina, inoltre, aumenta significativamente la numerosità cellulare e l’incorporazione di timidina e leucina marcate, che invece veniva diminuita dal pre-trattamento con inibitori di ERK chinasi e della fosfatidilinositolo 3-chinasi. Inoltre, è stato osservato che la prorenina stimola il fattore di crescita epidermico (EGF) e la fosforilazione recettoriale Src. La fosforilazione indotta dalla prorenina del recettore EGF, di ERK 1 / 2 e Akt, così come la sintesi di DNA e proteine, ​​sono stati tutti bloccati dal siRNA del recettore della prorenina, ma non da un bloccante del recettore dell'angiotensina II tipo 1 come il  candesartan, né da un ACE inibitore come il captopril. In conclusioni questi risultati rivelano che prorenina agisce direttamente sulle cellule di muscolatura liscia vascolare stimolandone la proliferazione e l’ipertrofia indipendentemente dall’angiotensina II.

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