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Pazienti in fibrillazione atriale con insufficienza renale cronica severa: come fare la prevenzione di cardioembolismo?

Fonte: JACC 2011: 57:1339-1348.

Ora, sembra un tema per pochi intimi... E forse siamo tutti d'accordo su questo.. Tuttavia, è un tema affascinante e che fa meditare, sia in termini clinici che fisiopatologici, visto che più di qualche volta chi vi scrive si è trovato davanti a pazienti con end stage renal desease. Ho trovato questo ennesimo e bellissimo state of the art paper molto interessante e, quindi, anche se per sommi capi, ve lo segnalo. Nella popolazione affetta da insufficienza renale cronica severa o in trattamento dialitico, l'incidenza di fibrillazione atriale è da 10 a 20 volte superiore rispetto alla popolazione generale. Questa è spesso conseguenza di un quadro ischemico cardiaco o degenerativo a carico di una o più valvole cardiache (a loro volta dovute ad una rapida degenerazione dovuta ad una alterazione del metabolismo del calcio), alla presenza di severa ipertrofia cardiaca ed, inoltre, da non dimenticare, all'intima correlazione che lo stato di insufficienza renale cronica severa ha con l'ipertensione arteriosa. Spesso, tali pazienti, hanno disionie che facilitano l'insorgenza di aritmie sopraventricolari (di cui la fibrillazione atriale è la più comune), hanno un quadro disregolativo della bilancia simpato-vagale ed una modulazione del sistema renina-angiotensina-aldosterone che provoca molto più facilmente l'insorgenza di fibrillazione atriale. Per tali ragioni il binomio IRC terminale e fibrillazione atriale è spesso presente, dando luogo ad una problematica nuova e che pone il problema della prevenzione di cardioembolismo (più frequente nei pazienti affetti da IRC) ed emorragico (anch'esso molto più rappresentato nei pazienti con IRC). Nei pazienti con IRC vi è da un lato una predisposizione alla trombosi dovuta in gran parte a fenomeni correlati ad una più accentuata disfunzione endoteliale, ad alterazioni del metabolismo a carico della proteina C, a difetti nell'espressione della glicoproteina Ib ed alla inibizione della plasmina ad opera dei livelli più elevati della lipoproteina(a). D'altro canto, tali pazienti hanno anche una più facile tendenza al sanguinamento, dovuta ad alterazioni dell'aggregabilità piastrinica a sua volta generata in gran parte da alterazioni nella concentrazione di ADP e serotonina, alterazioni nell'espressione dei secondi messaggeri (in particolare AMPciclico e Calcio), difetti dell'attività della ciclo-ossigenasi e dell'attività della GP IIb/IIIa ed alterazioni dei fattori della coagulazione. Per non annoiarvi ancora (anche se vi assicuro che la lettura di questo articolo è veramente molto affascinante) vi dirò ancora due cose: la prima è che nelle ultime Linee Guida europee della FA, ed in particolare nell'HAS-BLED, l'IRC terminale è considerato un fattore predisponente quadri emorragici durante TAO. La seconda invece è la flow-chart proposta da questo state of the art paper sul comportamento da tenere in pazienti con IRC terminale ed affetti da fibrillazione atriale riguardo l'instaurarsi della TAO ed i livelli eventualmente da mantenere (tra 2 e 2.5) (vedi figura). In tali pazienti l'INR andrebbe monitorizzato molto più spesso, anche in presenza di una certa regolarità di valori riscontrati, soprattutto nei pazienti dializzati. I nuovi anticoagulanti si spera possano migliorare tale situazione. Buona lettura a tutti.

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