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Sindrome di Brugada e prevenzione della fibrillazione ventricolare

Fonte: Circulation. 2011;123:1270-1279.

Il meccanismo elettrofisiologico che causa il pattern ECG anormale della tachicardia ventricolare/ fibrillazione ventricolare (TV/FV) in pazienti con la sindrome di Brugada (BRS), non è del tutto chiaro. Tuttavia, numerosi studi hanno indicato che il tratto di efflusso ventricolare destro (RVOT) è presumibilmente la sede elettrofisiologica. Non è altresì noto se il sito in RVOT sia a livello di epicardio od endocardio e tale dato sarebbe utile per l’applicazione del catetere per ablazione. Lo studio è stato effettuato su 9 pazienti sintomatici (tutti uomini; età media 38 anni) che avevano episodi ricorrenti di FV (mediana 4 episodi) al mese, che richiedeva una scarica di defibrillatore cardioverter impiantabile. Alla mappatura elettroanatomica del ventricolo destro, sia a livello endocardiaco ed epicardico, è seguita la mappatura del ventricolo sinistro a livello epicardico in tutti i pazienti durante il ritmo sinusale. Tutti i pazienti avevano tipico pattern Brugada con ECG di tipo 1 e TV/FV inducibili, ma sono stati riscontrati siti a basso voltaggio (0,94 ± 0,79 mV), durata prolungata (132 ± 48 ms) e potenziali tardivi (96 ± 47 ms oltre complesso QRS) localizzati esclusivamente nella parte anteriore ed epicardio in RVOT. L’ablazione in questi siti ha determinato riduzione dei casi di TV/FV (7 dei 9 pazienti [78%]; intervallo di confidenza al 95%, 0,40-0,97, p=0,015) e la normalizzazione del pattern ECG di Brugada nel 89% (95% intervallo di confidenza, 0,52 a 0,99, P=0,008). I risultati nel lungo termine (20 ± 6 mesi) sono stati eccellenti, senza episodi ricorrenti di TV/FV in tutti i pazienti non trattati farmacologicamente (ad eccezione di 1 paziente con amiodarone).

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