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Metabolismo del calcio nella fibrillazione atriale

Fonte: European Heart Journal Volume32, Issue 6Pp. 721-729.

La fibrillazione atriale (FA) è associata ad anomalie del reticolo sarcoplasmatico (SR) nel rilascio del calcio, promosso dall’attivazione del recettore per l'adenosina A 2A (A 2A R), probabilmente legata ad un rimodellamento del recettore stesso nella FA. Western blotting ed analisi quantitativa con PCR in tempo reale sono stati utilizzati per determinare mRNA di A2AR e relative proteine su campioni dall’atrio destro in pazienti con e senza FA. Gli effetti dell'attivazione A2AR nella gestione del calcio sono stati valutati con la tecnica del patch-clamp e con imaging del calcio. È stata dimostrata una sovraespressione dei livelli di mRNA e proteici di A2AR nei pazienti con dilatazione atriale ed ancora di più nei soggetti con fibrillazione atriale. Ne deriva che la stimolazione di A2AR aumenta significativamente la fosforilazione del recettore della rianodina in pazienti con FA e le onde spontanee di calcio aumentano moderatamente nei miociti di pazienti con dilatazione atriale ed ancora di più in pazienti con FA (2,2 ± 2,1-14,3 ± 8,8 min -1 , n=6, P=0,01). Inoltre, il livello basale di onde di calcio in FA è stato ridotto da antagonisti di A2AR (3,5 ± 2,0-1,3 ± 1,3 min -1 , n=6, P=0,007) o adenosina deaminasi (1,7 ± 1,5-0,5 ± 0,6 min -1 , n=10, P=0,02), suggerendo che A2AR sono attivati da una adenosina endogena. Infatti, la perfusione intracellulare con l'adenosina ha aumentato significativamente la frequenza delle onde di calcio (1,1 ± 0,8-8,2 ± 3,3 min -1 , n = 8), mentre la rimozione di adenosina dal citosol ne ha provocato la diminuzione (2,1 ± 0,9-0,3 ± 0,3 min -1 , n=8, P=0,04).

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