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Troponine ad alta sensibilità: troppo sensibili?

Fonte: J Am Coll Cardiol, 2011; 57:2398-2405.

I nuovi test ad alta sensibilità per il dosaggio della troponina sono ormai commercialmente disponibili e l’impatto sulla pratica clinica e' oggetto di ampia discussione, vista la superiore sensibilità rispetto ai test tradizionali. In questo studio gli autori si sono proposti di valutare se un piccolo incremento di troponina T, misurato con test ad alta sensibilità (hs TnT) possa essere indicativo di ischemia anche in assenza di necrosi e se la presenza di variazioni dei valori ai dosaggi seriati sia in grado di discriminare tra l’ischemia e altre cause di incremento di Troponina. A questo scopo, sono stati studiati 19 pazienti sottoposti a cateterismo cardiaco in cui è stato incannulato il seno coronarico. Sono stati quindi eseguiti prelievi seriati del sangue in seno coronarico e sangue venoso da una vena periferica in corso e al termine di un pacing atriale rapido (incrementi della FC di 20 battiti mantenuti per 3' fino ad un massimo di 160 bpm) ed è stata dosata la troponina T sia mediante il test standard che ad alta sensibilità. La presenza di ischemia è stata determinata in base al dosaggio dei lattati e alla presenza angiografica di stenosi coronariche (>75%). Le concentrazioni di TnT nel sangue prelevato dal seno coronarico sono incrementate con il pacing da un valore mediano di 6.8 pg/ml (prima del pacing) a 15.6 pg/ml (60’ dopo interruzione del pacing), p<0.0001. Lo stesso incremento è stato documentato anche nel sangue venoso periferico (da 5.1 a 11.8 pg/ml, p<0.0001). I  valori assoluti di hsTnT erano maggiori nel gruppo di pazienti con CAD ma è stato dimostato un incrementato significativo sia nel gruppo di pazienti con CAD e lattati sia nel gruppo senza CAD (delta Trop T tra baseline e a 180': 6.8 pg/ml vs 8.8 pg/ml). Il dosaggio della Troponina T con metodo convenzionale invece è risultato positivo solo in 2 pazienti, che presentavano un malattia coronarica significativa. Gli autori concludono quindi affermando che brevi periodi di ischemia in assenza di necrosi miocardica possono determinare un incremento di hsTnT, così come è possibile documentare un incremento della stessa anche dopo un incremento del lavoro del muscolo cardiaco.

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