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Anti-TNF nell'ischemia placentare...un modello sperimentale

Fonte: Journal of Hypertension:  June 2011 - Volume 29 - Issue 6 - p 1203-1212.

La riduzione cronica della pressione di perfusione utero-placentare (RUPP) nei ratti femmina in gravidanza porta ad ischemia placentare materna, disfunzione delle cellule endoteliali materne, ipertensione ed elevati livelli di fattore di necrosi tumorale-alfa (TNF-α). In questo studio è stata analizzata l'ipotesi che l'ischemia placentare nel ratto in gravidanza, un modello di preeclampsia, stimoli l'ipertrofia cardiaca e la fibrosi tramite un meccanismo TNF-α-dipendente. Ratti Sprague-Dawley (normali) e ratti RUPP in gravidanza sono stati valutati al ​diciannovesimo ​giorno di gestazione. Per verificare il ruolo del TNF-α nel mediare il cambiamento nel cuore di ratto RUPP, un inibitore del TNF-α, l’etanercept, è stato somministrato il diciottesimo giorno di gestazione alla dose di 0,8 mg/kg, sc. In confronto ai ratti gravidi normali, gli animali RUPP mostravano allargamento dei cardiomiociti, rarefazione microvascolare, fibrosi, apoptosi  aumentata espressione di marcatori di ipertrofia cardiaca e fibrosi. Il trattamento con etanercept ha impedito l’allargamento dei cardiomiociti, la fibrosi e l'apoptosi assieme a una  pressione arteriosa significativamente ridotta nei ratti RUPP. L’etanercept ha diminuito l’espressione di mRNA del peptide natriuretico cerebrale, un marker di ipertrofia cardiaca. Ha, inoltre, indotto un’aumentata espressione di ossido nitrico sintasi endoteliale e la sua fosforilazione così come quella del recettore dell'ossitocina nei microvasi cardiaci. L’inibizione del TNF-α ha impedito la rarefazione microvascolare nel cuore come indicato dalla aumentata CD31, un marker di angiogenesi. In conclusione, questi risultati suggeriscono che la RUPP porta alla rarefazione microvascolare nel cuore, a allargamento dei cardiomiociti, a apoptosi, a fibrosi e all'alterazione dell'espressione genica a livello cardiaco che vengono modulate dalla citochina infiammatoria TNF- α.

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