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Sale e AT2

Fonte: Journal of Hypertension: July 2011 - Volume 29 - Issue 7 - p 1392-1399.

L'angiotensina II (Ang II) induce costrizione (tramite i recettori AT1) e dilatazione (tramite i recettori AT2) delle arteriole cerebrali. L'elevata assunzione di sodio induce modificazioni nell'espressione dei recettori e la perdita della vasodilatazione AT2-mediata nei vasi extracerebrali. Questo studio ha voluto verificare se questo effetto si riproduce anche nelle arteriole cerebrali. Ratti maschi Wistar di 3 mesi di età hanno ricevuto acqua potabile con o senza l’aggiunta dell’1% di NaCl. La concentrazione plasmatica di aldosterone, l’espressione dei recettori AT1 e 2 (microvasi cerebrali, western blot, RT-qPCR), il diametro interno delle arteriole piali (finestra craniale) a seguito dell’infusione di Ang II, serotonina, sodio nitroprussiato e adenosina difosfato sono stati misurati al quarto e al trentesimo giorno. L’elevata assunzione di sodio non ha modificato la pressione arteriosa, il diametro arteriolare al basale, la vasocostrizione da Ang II o serotonina né la vasodilatazione da sodio nitroprussiato. L’elevata assunzione di sodio ha abbassato la concentrazione plasmatica di aldosterone (non significativo rispetto al controllo). L’mRNA dei recettori non è cambiato mentre il livello proteico dei recettori AT2 era diminuito al quarto giorno. La vasodilatazione AT2-mediata era abolita al quarto giorno e ribaltata a vasocostrizione al trentesimo giorno. Al trentesimo giorno risultava, inoltre, abolita la vasodilatazione indotta dall’adenosina. In conclusione l’elevata assunzione di sodio abolisce specificamente la vasodilatazione AT2-mediata, immediatamente, tramite diminuzione del livello di proteina recettore AT2 e dopo 30 giorni, in collaborazione con l'abolizione della vasodilatazione endotelio-mediata. Tale perdita di vasodilatazione AT2-mediata può essere deleteria in caso di ictus.

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