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Statine e effetti pleiotropici nell'aterosclerosi

Fonte: Circulation 2011; 124: 335-345.

Il trattamento con statine migliora l'outcome clinico, ma l'esatto meccanismo di effetti pleiotropici delle statine sulla funzione vascolare nell'aterosclerosi umana rimangono poco chiari. Sono stati indagati gli effetti diretti e rapidi del trattamento con statine sullo stato redox arterioso e biodisponibilità dell’acido nitrico nella aterosclerosi umana sulla via mediata dalla tetraidrobiopterina a livello endoteliale in combinazione con la sintasi dell’ossino nitrico (NO) nei pazienti con malattia coronarica. Nello specifico si trattava di 492 pazienti sottoposti a bypass coronarico. 42 pazienti mai trattati con statine, sottoposti a trattamento elettivo di bypass coronarico sono stati randomizzati ad atorvastatina 40 mg/die o placebo per 3 giorni prima dell'intervento chirurgico, per esaminare l'impatto di atorvastatina sulla funzione endoteliale e la formazione di superossido a livello delle arterie mammarie. Infine, i segmenti di arterie mammarie interne da 26 pazienti sono stati utilizzati in esperimenti ex vivo per valutare meccanismi statine-dipendenti, che regolano lo stato redox vascolare. Il trattamento con statine era associato ad una migliore biodisponibilità vascolare di NO e ridotto superossido  delle arterie mammarie. Atorvastatina ha aumentato la biodisponibilità orale tetraidrobiopterina vascolare e ridotto al basale e il superossido inibibile da N-nitro-L-arginina-metilestere. Si è rilevata anche una riduzione dei parametri a livello delle arterie mammarie interne indipendentemente dalle lipoproteine a bassa densità. In esperimenti ex vivo, atorvastatina ha migliorato rapidamente la biodisponibilità vascolare di tetraidrobiopterina da sovraregulazione della GTP-cicloidrolasi sia come espressione genica ed attività, con un miglioramento di accoppiamento della NO sintetasi endoteliale e la riduzione vascolare di sueprossido. Questi effetti sono stati invertiti da mevalonato, indicando un effetto diretto sulla inibizione della idrossimetilglutaril-coenzima A reduttasi.

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