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Mitocondri e disfunzione endoteliale nel diabete mellito

Fonte: Circulation 2011; 124: 444-453.

La disfunzione endoteliale contribuisce allo sviluppo dell'aterosclerosi nei pazienti con diabete mellito, ma i meccanismi di disfunzione endoteliale in questo ambito sono completamente sconosciuti. Recenti studi hanno dimostrato l’alterazione delle dinamiche mitocondriali nel diabete mellito, con un aumento della fissione mitocondriale e la produzione di specie reattive dell'ossigeno. È stata osservata la frammentazione mitocondriale (P=0,002) e l’aumentata espressione della proteina di fissione-1 (Fis1; p<0,0001) in cellule endoteliali venose appena isolate da pazienti con diabete mellito (n=10) rispetto ai soggetti sani di controllo (n=9). In colture di cellule endoteliali aortiche umane esposte a 30 mmol/L di glucosio è stata osservata una perdita simile di reti mitocondriali e aumentata espressione di Fis1 e di proteina dinamina correlata-1 (Drp1), proteine necessarie per la fissione mitocondriale. L’alterata dinamica mitocondriale è stata associata ad un aumento della produzione mitocondriale di specie reattive di ossigeno e una marcata compromissione di attivazione di ossido nitrico sintasi endoteliale agonista-stimolata e la produzione di cGMP. La riduzione dell’espressione di Fis1 o Drp1 con intervento di siRNA ed elevata glicemia ha indotto alterazioni nelle reti mitocondriali, produzione di specie reattive dell'ossigeno, l'attivazione della sintasi endoteliale dell'ossido nitrico e la produzione di cGMP. Uno scavenger intracellulare per specie reattive dell’ossigeno non ha permesso ulteriori vantaggi, il che suggerisce che l'aumento della fissione mitocondriale può alterare la funzione endoteliale tramite un aumento delle specie reattive dell'ossigeno.

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