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Genetica e apoptosi dei cardiomiociti

Fonte: European Heart Journal Volume 32, Issue 17 Pp. 2179-2188.

La cascata di eventi che portano alla compromissione dell'integrità mitocondriale in risposta allo stress è mediato da interazioni tra molecole pro-e anti-apoptotiche. Il Nur77, gene che codifica per un recettore nucleare orfano, trasloca dal nucleo dei mitocondri per indurre il rilascio del citocromo c e l'apoptosi nelle cellule tumorali in risposta a diversi trattamenti pro-apoptotici. Tuttavia, il ruolo di Nur77 in ambito cardiaco non è ancora chiaro. In caso di danno miocardico si verifica una up-regulation di Nur77 e questo contrasta con la riduzione dell’espressione dello stesso che si verifica nel miocardio post-natale già da poche settimane dopo la nascita. Il Nur77 è localizzato prevalentemente nei nuclei dei cardiomiociti in condizioni normali dove non è apoptotico, ma trasloca dai mitocondri in risposta allo stress ossidativo sia in vitro che in vivo. La localizzazione mitocondriale di Nur77 induce il rilascio del citocromo c e le caratteristiche morfologiche tipiche dell'apoptosi, tra cui la condensazione della cromatina e la frammentazione del DNA. La soppressione di Nur77 evita l’apoptosi dei cardiomiociti indotta dal perossido di idrogeno. Queste caratteristiche ben correlano il Nur77 alla morte dei cardiomiociti nelle malattie cardiache ischemiche.

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