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Le statine concorrono al controllo della FA?

Fonte: Circulation 2011; 124: 1107-1117.

Un alterato equilibrio redox per l’ossido nitrico è stato correlato alla patogenesi della fibrillazione atriale (FA). Le statine inibiscono la NOX2 NADPH-ossidasi per prevenire la fibrillazione atriale post-operatoria, ma sono meno efficaci nella prevenzione della fibrillazione atriale secondaria; tuttavia, i meccanismi alla base di questi risultati sono poco conosciuti. Con l'utilizzo di modelli animali (capre) di FA indotta mediante stimolazione o di rimodellamento strutturale secondario a blocco atrio-ventricolare e atriale destro in un campione di 130 pazienti sottoposti a chirurgia cardiaca, è stato scoperto che i meccanismi responsabili dello squilibrio NO-redox differiscono tra atrio destro e sinistro sia per la durata sia per il substrato della FA. Rac1, l'attività NADPH ossidasi ed i livelli di NOX2 e di p22phox sono risultati significativamente aumentati in atrio sinistro di capre, dopo 2 settimane di fibrillazione atriale, e nei pazienti che hanno sviluppato fibrillazione atriale post-operatoria, in assenza di differenze di infiltrazione dei leucociti. Al contrario, in presenza di fibrillazione atriale di lunga data o di un blocco atrio-ventricolare, l’alterata attività della sintetasi dell'ossido nitrico e l’ossidasi mitocondriale sembravano essere alla base dell'aumento a livello degli atri delle specie reattive dell'ossigeno. Atorvastatina ha indotto una inibizione reversibile dell’attività Rac1 e NOX2 NADPH-ossidasi a livello dell’atrio destro su un campione di pazienti che hanno sviluppato fibrillazione atriale post-operatoria, ma non ha influenzato le specie reattive dell'ossigeno, l'ossido nitrico sintasi nei pazienti con fibrillazione atriale permanente. In conclusione, la sovraregolazione di NADPH ossidasi atriale è un evento precoce ma transitorio nella storia naturale della FA. Cambiamenti delle fonti di specie reattive dell'ossigeno ed il rimodellamento atriale possono spiegare perché le statine sono efficaci nella prevenzione primaria della fibrillazione atriale, ma non nella sua evoluzione.

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