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Vie molecolari nella patogenesi della fibrillazione atriale

Fonte: Circulation 2011; 124: 1212-1222.

La fibrillazione atriale (FA) è la più comune aritmia cardiaca che, solo negli USA, colpisce più di 2 milioni di pazienti. Nonostante decenni di ricerca, sorprendentemente si sa poco sulle vie molecolari alla base della patogenesi della fibrillazione atriale. ANK2 codifica per ankyrina-B, una molecola adattatore multifunzionale implicata nel targeting dei canali ionici di membrana, nel trasportp e nel signaling molecolare nelle cellule eccitabili. L’esordio precoce della fibrillazione atriale sembra essere rilevabile in pazienti portatori di perdita di funzione per mutazioni in ANK2. Nei topi è dimostrato che la carenza di ankyrina-B determina disfunzione atriale dal punto di vista elettrofisiologico e una maggiore suscettibilità alla fibrillazione atriale. Ankyrina-B è espressa in miociti atriali ed è implicata nella funzione di un sottogruppo di canali voltaggio-dipendenti di Ca2+ (Ca v 1.3) responsabili dell’attivazione di tipo L Ca 2+ di bassa tensione. Ankyrina-B è associata direttamente con Ca v 1.3, e questa interazione è strettamente regolata. Inoltre, la perdita di ankyrina-B in miociti atriali determina la diminuzione dell’espressionee della funzione di Ca v 1,3, sufficientie a produrre ridotti potenziali d'azione a livello atriale e aritmie.

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