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La carenza genetica di IL-10 provoca rimodellamento vascolare

Fonte: Journal of Hypertension 2011; 29(11): 2116-2125.

L'Interleuchina (IL) -10 è un anti-infiammatorio appartenente al gruppo delle citochine. Nox1 è una ossidasi mitogenica (p65-MOX). L'obiettivo di questo studio era di testare l'ipotesi che l'IL-10 potrebbe causare deficit di rimodellamento vascolare attraverso l'up-regulation di Nox1. È stato costruito un virus adeno-associato (AAV) ricombinante che determina interferenza dell'RNA su Nox1 (AAV.Nox1shRNA) per inibizione specifica della Nox1 in vivo. Sono stati utilizzati tre gruppi di topi IL-10 knockout (IL-10KO) e tre gruppi di topi wild-type. Tre gruppi di ogni ceppo hanno ricevuto per via endovenosa AAV.Nox1shRNA, AAV modificate con shRNA, e PBS, rispettivamente. Gli animali sono stati sacrificati 3 settimane dopo l’intervento. IL-10KO ha aumentato l’espressione della proteina Nox1, l'attività NADPH ossidasi e la produzione di superossido in aorta. IL-10KO ha comportato una riduzione significativa dello spessore della media aortica, una perdita di cellule muscolari lisce (SMC) e un aumento della deposizione di collagene vascolare, indicando rimodellamento vascolare. Sono risultati aboliti l’incremento dell'attività NADPH ossidasi indotto da IL-10KO e la produzione di superossido, oltre al rimodellamento vascolare, suggerendo che questi effetti possono essere mediati dalla sovraregolazione di Nox1. Inoltre, IL-10KO ha aumentato i livelli di endotelina-1 nel plasma e in aorta.

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