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MMP-2 e cardiomiopatia virale sperimentale

Fonte: Circulation 2011; 124: 2082-2093.

La miocardite è una causa importante di insufficienza cardiaca, specialmente nei pazienti più giovani, seguita dallo sviluppo di disfunzione cardiaca e di morte. Il presente studio sperimentale ha esaminato se la delezione del gene della metalloproteinasi-2 influenzi l’infiammazione cardiaca e la funzione in un modello murino coxsackie B3 (CVB3) con miocardite indotta. Metalloproteinasi di matrice (MMP)-2 in topi knockout (MMP-2 - / - ) ed i loro controlli wild-type (WT) sono stati infettati con CVB3 per indurre miocardite. Tre giorni dopo l'infezione si è verficato l’aumento di cellule T CD4 + attivate nel miocardio, seguito da un eccesso di cellule infiammatorie 7 giorni dopo l'infezione, che è stata significativamente più alta nel gruppo MMP-2 - / - rispetto al WT. Inoltre, apoptosi cardiaca, rimodellamento, carica virale e la funzione sono risultati deteriorati in MMP-2 - / - CVB3 dopo l'infezione. Questa infiammazione è stata seguita da 100% di mortalità dopo 15 giorni. Questo fenomeno era associato ad aumento dei livelli di MCP-3 nel tessuto cardiaco di topi MMP-2 - / -. Poiché MMP-2 si lega alla chemochina MCP-3, la perdita di questa funzione potrebbe portare ad una reazione eccessiva del sistema immunitario con danno miocardico pronunciato mediato direttamente dalle cellule infiammatorie. Quando sono stati somministrati anticorpi neutralizzanti contro MCP-3 a topi MMP-2 - / -, questa eccessiva risposta immunitaria si è normalizzata quasi fino ai livelli analoghi in WT-CVB3.

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