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Sviluppo della fibrosi miocardica in topi transgenici

Fonte: Circulation 2011; 124: 2106-2116.

I topi transgenici con iperespressione del fattore di necrosi tumorale (topi MHCsTNF) a livello cardiaco tendono a sviluppare una progressiva fibrosi miocardica, disfunzione diastolica e rimodellamento cardiaco. Tuttavia, il fattore di necrosi tumorale (TNF) non stimola direttamente la sintesi del collagene dei fibroblasti, perciò non era chiaro se la fibrosi TNF-indotta fosse mediata indirettamente attraverso le interazioni tra mastociti e fibroblasti cardiaci. Il numero dei mastociti cardiaci era aumentato da 2 a 3 volte (P<0,001) nei topi MHCsTNF rispetto ai controlli. Topi MHCsTNF con deficit per mastociti (c-kit - / - ) hanno mostrato un incremento di undici volte del volume di collagene in topi MHCsTNF / c-Kit + / - (p <0,001) che é stato annullato nei topi MHCsTNF/c- Kit - / - e che la curva pressione volume del ventricolo sinistro si è spostata a sinistra nel MHCsTNF / c-kit + / - e si è normalizzata in cuori di MHCsTNF / c-kit - / -. Inoltre, l'aumento nella trasformazione di fattore di crescita β1 e del relativo recettore di tipo I erano significativamente ridotti (p=0.03, P=0,01, rispettivamente) nel gruppo MHCsTNF / c-kit - / - se confrontato con MHCsTNF/c- Kit + / -. La coltura di fibroblasti in presenza di mastociti ha portato ad una maggiore espressione di α-actina del muscolo liscio, aumento della proliferazione del collagene ed espressione di RNA messaggero oltre che una maggiore contrazione di collagene nei fibroblasti MHCsTNF rispetto all’altro gruppo.

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