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ApoE spalanca le porte all'infiammazione

Fonte: Circulation 2011; 124: 2129-2138.

Si è discusso molto circa il ruolo dei microvasi nelle lesioni aterosclerotiche ed in concomitanza di accumulo di leucociti nella placca. Tuttavia, non è mai stato eseguito uno studio diretto a valutare il reclutamento microvascolare di leucociti nelle lesioni aterosclerotiche. Il reclutamento dei leucociti a livello microvascolare è stato studiato in lesioni avanzate in topi di 12-24 mesi di età con deficit di apolipoproteina E (ApoE - / - ). Istologia e microscopia elettronica a trasmissione hanno dimostrato la presenza di microvasi a livello avventiziale ma anche a livello intimale. Le interazioni tra leucociti ed endotelio sono state verificate come lesioni anche a livello di venule. Il rolling dei leucociti era in gran parte P-selectina dipendente; tuttavia, il rolling residuo è stato mediato da L-selectina e P-selectina endoteliali, ligandi per glicoproteina 1. L’adesione dei leucociti è risultata significativa ed è stata attenuata nei topi trattati con anticorpi anti-P-selectina, CD18, suggerendo l'attivazione acuta di queste due molecole dopo insulto chirurgico. Tuttavia, la densità di leucociti era di 100 volte superiore nelle venule rispetto al lume arterioso anche in topi pre-trattati con anticorpi contro la P-selectina e CD18, che indica un'elevata capacità di reclutamento delle cellule da venule, non correlabile alla manipolazione sperimentale. Topi ApoE - / -, portando la mutazione per una proteina verde fluorescente (EGFP) nel locus M lisozima (ApoE - / - / lysM EGFP / EGFP topi), hanno presentato cellule mielomonocitiche fluorescenti distribuite in particolare intorno a venule, ma non intorno ad arteriole e capillari e ciò ha ulteriormente confermato le ipotesi di studio.

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