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Angiopoietina-Like 4 e protezione nell'infarto miocardico

Fonte: Circulation 2012; 125: 140-149.

L’aumento della permeabilità, prevalentemente controllata dalla stabilità della giunzione endoteliale, è un evento precoce nel deterioramento dell'integrità vascolare nelle malattie ischemiche. Emorragia, edema e infiammazione sono le caratteristiche principali di lesioni da riperfusione, come osservato nell'infarto miocardico acuto (IMA). Così, la conservazione della integrità vascolare è fondamentale nella cardiopatia ischemica. Le angiopoietine sono modulatori cardine della  giunzione cellula-cellula e dell'integrità vascolare. È stato pertanto ipotizzato che l'induzione mediante ipossia di angiopoietina come proteina 4 (ANGPTL4) potrebbe modulare il danno vascolare, la dimensione infartuale e il no-reflow durante IMA. È stato dimostrato che permeabilità vascolare, emorragia, edema, infiammazione e gravità dell'infarto sono aumentate in topi con deficit ANGPTL4. È stato vallutato che il calo a livello vascolare del recettore del fattore di crescita endoteliale 2 (VEGFR2) e l’espressione di VE-caderina, oltre all’aumento della fosforilazione di Src chinasi di VEGFR2, erano accentuate dopo l'ischemia-riperfusione del microcircolo coronarico di topi con deficit ANGPTL4. Entrambi gli eventi hanno portato a complessi VEGFR2/VE-caderina e giunzioni endoteliali alterate. Gli effetti negativi si sono ridotti con l’iniezione in vivo di ricombinante umano ANGPTL4 e del complesso VEGFR2/VE-caderina protetto dalla dissociazione, con conseguente riduzione della dimensione dell'infarto miocardico e del danno da riperfusione in topi e conigli.

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