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DPP-4 inibitori: non solo diabete...

Fonte: Eur J Heart Fail 2012; 14(1): 14-21.

Recenti studi indicano che il peptide natriuretico cerebrale - BNP(1-32) - potrebbe essere convertito in BNP (3-32) dalla dipeptidil peptidasi IV (DPP4) e che il BNP (3-32) ha attività biologiche ridotte rispetto al BNP (1-32). Questi autori hanno investigato se DPP4 contribuisca alle alterazioni cardio-renali e alla ridotta risposta del BNP osservata nello scompenso cardiaco. Sono stati valutati parametri emodinamici e renali in 12 maiali al basale, a 4 settimane dopo uno scompenso cardiaco indotto e durante l’infusione di BNP. Questi maiali sono stati randomizzati a placebo o ad un trattamento con un DPP4 inibitore, sitagliptin. Dopo 4 settimane, la frequenza cardiaca si è ridotta rispetto al basale con sitagliptin (60±2 vs 95±16 b.p.m., p<0.01), mentre la gettata cardiaca è aumentata con sitagliptin rispetto a placebo (+24±6% vs. -17±7%, p<0.01). Il filtrato glomerulare si è ridotto a 4 settimane rispetto al basale con placebo (1.3±0.4 vs. 2.3±0.3 mL/kg/min, p<0.01), mentre è rimasto invariato con sitagliptin (1.8±0.2 vs. 2.0±0.3 mL/kg/min). Nel gruppo trattato con sitagliptin, l’infusione di BNP ha migliorato l’elastanza di fine sistole (68±5 vs. 31±4 mmHg/kg/mL, p<0.05), e l’efficienza meccanica. Quindi nei maiali in cui è stato indotto uno scompenso cardiaco, l’inibizione da parte della DPP4 preserva il filtrato glomerulare, modula la gittata cardiaca e potenzia l’effetto inotropo positivo del BNP esogeno.

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