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Il recettore 2b dell'adenosina regola l'iperlipidemia e l'aterosclerosi

Fonte: Circulation 2012; 125: 354-363.

L’aumento del recettore 2b dell’adenosina (A 2b AR) controlla l'infiammazione attraverso la sua espressione nelle cellule del midollo osseo e l'incremento di cAMP. L’aterosclerosi indotta da una dieta ricca di grassi in topi deficitari per apolipoproteina E è risultata più pronunciata in assenza della A 2b AR. Esperimenti di trapianto di midollo osseo hanno indicato che i meccanismi derivati dalla funzione di 2b AR delle cellule del midollo osseo da soli non erano sufficienti per suscitare questo effetto pro aterosclerotico.L’espressione epatica della A 2b AR in topi wild-type è stata di gran lunga aumentata da una dieta ricca di grassi, e sembra possibile che questa upregulation sia di significato funzionale. Un ablazione genetica di 2b AR ha portato a livelli elevati di colesterolo e trigliceridi nel fegato e nel plasma e conseguenze patologiche come la steatosi, valutata attraverso analisi enzimatica e analisi di sezioni di fegato. Western blotting e reazione a catena della polimerasi (PCR) quantitativa hanno rivelato l'espressione elevata delle seguenti molecole nel fegato di topi con deficit di A 2b AR: binding protein-1 regolante il fattore di trascrizione degli steroli (SREBP-1) ed i suoi due bersagli a valle e regolatori di lipogenesi, acetil-CoA carbossilasi e la acido grasso sintasi. L'attivazione o l'inibizione farmacologica di A 2b AR in epatociti primari hanno confermato la regolazione di SREBP-1 od opera di questo recettore. Variazioni di cAMP 2b AR-mediate sono stati riscontrati come regolazione dei livelli della forma trascrizionalmente attiva di SREBP-1. Inoltre, la somministrazione in vivo di ligando BAY 60-6853 per A 2b AR in topi di controllo con una dieta ricca di grassi ha ridotto profilo lipidico e l'aterosclerosi.

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