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Le elastasi nelle placche aterotrombotiche

Fonte: European Heart Journal Volume 33, Issue 2 Pp. 252-263.

CD163 è un recettore dei macrofagi per complessi aptoglobina-emoglobina (Hb-Hp), responsabile per la eliminazione di emoglobina. È stato ipotizzato che la produzione di CD163 solubile (sCD163) possa essere causa di spargimento proleolitico di membrana CD163 da parte di una elastasi neutrofila, che è aumentata in placche aterosclerotiche. È stata analizzata la relazione tra solubilizzazione di CD163 ed elastasi in vitro, su colture di macrofagi, ex vivo in campioni di placche aterosclerotiche umane e in vivo nel plasma dei pazienti con malattia coronarica. È stato dimostrato che la elastasi dei neutrofili è risulta migliorare la diffusione di CD163 e diminuire l'assorbimento di complessi Hb-Hp da parte dei macrofagi in coltura. Inoltre, campioni da endoarteriectomia carotidea con caratteristiche di emorragia intraplacca hanno rilasciato più sCD163 e complessi elastase/α1-antitripsina (α1-AT) rispetto a placche non-emorragiche (n=44). I livelli plasmatici di sCD163 ed elastasi neutrofila (complessata con α1-AT) sono stati misurati in pazienti con sindrome coronarica acuta (ACS, n=42), angina pectoris stabile (SAP, n=28), o angiografia coronarica normale senza aterosclerosi subclinica (n=21). Pazienti con sindrome coronarica acuta avevano più alti sCD163 elastase/α1-AT e maggiori concentrazioni plasmatiche dei complessi rispetto ai soggetti senza aterosclerosi coronarica. sCD163 circolanti e complessi elastase/α1-AT erano correlati positivamente nei pazienti con sindrome coronarica acuta (r = 0,56, p <0,0002) e SAP (r = 0.62, P<0,0005).

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