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Possiamo predire lo sviluppo di FA?

Fonte: J Am Coll Cardiol, 2012; 59:595-606.

Sembra che il rallentamento della conduzione atriale accelerazione-dipendente preceda l'inizio della FA (fibrillazione atriale), mentre l’assenza di questo rallentamento testimonia l’incapacità di innescare questa aritmia. Il rallentamento di conduzione, ma non gli elettrogrammi frazionati, possono quindi evidenziare la presenza di un'ambiente funzionale all’interno dell’atrio che permette l’innesco della FA. Queste sono le conclusioni del dott Gautam Lalani e dei suoi colleghi che hanno voluto verificare se i siti di rallentamento della velocità di conduzione atriale frequenza-dipendente o le aree di rallentamento locale, evidenziate come zone di frazionamento del segnale, potessero rivestire un ruolo come fattori "determinanti" l’innesco di FA. In questo studio sono stati inclusi 28 pazienti con FA, in 13 persistente (dimensione atriale sinistra media tra tutti: 43 ± 5 mm) e 3 soggetti controllo (senza FA) tutti sottoposti a studio elettrofisiologico. Ai partecipanti è stato misurato il tempo di conduzione bi-atriale (CT), valutato con baskets a 64 o128 elettrodi, posizionati a sinistra (in 17 casi) o in entrambi gli atri (n=14) durante la stimolazione da una vena polmonare superiore accelerando progressivamente a partire da un ciclo (CL) di 500 ms (120 bpm) fino all’innesco di FA. Dai risultati dello studio è emerso che la FA è stata innescata in 19 dei 28 pazienti con FA ed in nessuno dei soggetti di controllo. Durante l’ accelerazione, si evidenziava un rallentamento di conduzione in 23 dei 28 pazienti con FA (vs nessun rallentamento nei soggetti controllo, p=0,01). Il CT era allungato da 79 ± 23 ms a 107 ± 39 ms (p <0,001) durante l’accelerazione, in un range tra i soggetti con FA persistente (con maggior rallentamento) e i soggetti controllo (con minor rallentamento; p <0,05). Sono stati identificati tre modelli di rallentamento della velocità di conduzione atriale: 1) ampio (progressivo prolungamento del CT, nel 37% dei pazienti), 2) ripido (prolungamento brusco, in media a CL 266 ± 62 ms, in 42% casi) e 3) piatto (senza rallentamento, nel 21% dei pazienti con FA ed in tutti i soggetti di controllo). L’induzione di FA era più frequente nei pazienti che presentavano rallentamento di conduzione (17 su 23 vs 2 di 8, p = 0.03) ed i pazienti con un ampio rallentamento di conduzione presentavano atri più grandi (p=0.03) ed avevano una maggiore probabilità di sviluppare FA persistente (p=0,04). Inoltre, né ampiezza né durata (frazionamento) del segnale atriale nel sito di innesco dell’FA erano frequenza-dipendente (entrambi p=NS).

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