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Remodeling vascolare polmonare ed ipertensione polmonare....nuovi fattori endoteliali sotto osservazione!

Fonte: Circulation 2012; 125: 920-930.

L'ipertensione polmonare si verifica in malattie polmonari croniche con ipossia e determina un significativo peggioramento in termini di morbilità e mortalità. L'importante ruolo della proteina che determina la morfogenesi dell'osso (BMP) sembra essere implicata nell'ipertensione polmonare, dopo l'identificazione di mutazioni eterozigoti del recettore BMP, come nei casi di una rara forma ereditaria di ipertensione arteriosa polmonare. Successivamente, è stato dimostrato che il segnale per BMP era ridotto nelle comuni forme di ipertensione polmonare, compreso l'ipertensione polmonare con ipossia. L’espressione di due antagonisti per BMP, gremlin 1 e 2, è risultata più alta nei polmoni che in altri organi, e l'espressione di gremlin 1 è risultata ulteriormente aumentata nelle pareti di piccoli vasi intrapolmonari dei topi durante lo sviluppo di ipertensione polmonare ipossica. In corso di ipossia la secrezione di gremlin a livello polmonare da cellule endoteliali del microcircolo in vitro, hanno inibito il segnale endoteliale per BMP e la riparazione endoteliale BMP-stimolata. Un aplodeficit di gremlin 1 ha aumentato il segnale per BMP nel topo con ipossia polmonare ed ha ridotto la resistenza vascolare polmonare, attenuando il rimodellamento vascolare. Inoltre, l'espressione di gremlin è aumentata nelle pareti di piccoli vasi intrapolmonari in corso di ipertensione arteriosa polmonare idiopatica e nella rara forma ereditaria di ipertensione arteriosa polmonare in una distribuzione che suggerisce la localizzazione endoteliale. In conclusione, questi risultati mostrano il ruolo centrale della sovraespressione di gremlin nel remodeling vascolare polmonare indotto dall'ipossia e nell'incremento delle resistenze vascolari polmonari nell'ipertensione polmonare ipossica. Alti livelli dell'espressione di gremlin nel polmone possono indicare la vulnerabilità della circolazione polmonare alle mutazioni eterozigote del recettore di tipo 2 del BMP nell'ipertensione arteriosa polmonare.

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