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L’anafilotossina C3a un nuovo marker prognostico indipendente nello scompenso cardiaco

Fonte: Clinical Research in Cardiology DOI: 10.1007/s00392-012-0432-6.

L'attivazione del complemento è fortemente legata ai risultati sfavorevoli in pazienti con HF (insufficienza cardiaca). Alti livelli dell’anafilotossina C3a sono predittori di re-ospedalizzazione, eventi cardiovascolari e morte; inoltre, l'aumento dei livelli C3A è stato associato ai biomarcatori di reazione in fase acuta, all’infiammazione, alla risposta allo stress cellulare, all'attivazione delle cellule endoteliali ed alle complicanze edematose indipendentemente dalla gravità della malattia. Queste sono le conclusioni a cui sono giunti il dott. Tímea Gombos ed i suoi colleghi che hanno valutato se, in una coorte di pazienti con HF, i livelli di anafilotossina C3a, fossero legati ai segni patologici ed agli outcomes. In questo studio prospettico, in singolo centro, sono stati inclusi 182 soggetti con HF e LVEF (frazione di eiezione ventricolare sinistra) <45%. Di tutti sono stati determinati i prodotti dell’attivazione del complemento C3a e SC5b9. Tutti i pazienti sono stati seguiti mediante un follow up a 14 mesi e valutati considerando come outcome primari morte e riospedalizzazione determinati dal progredire dell’insufficienza cardiaca. Nell'analisi univariata, un alto livello di anafilotossina C3a si è dimostrato significativamente associato con l’incidenza di eventi clinici (p<0,0001), mentre il valore di SC5b9 ha mostrato una tendenza verso questa associazione (p=0,094). Invece all’analisi multivariata di Cox, aggiustata per età, livelli di NT-proBNP, di pressione diastolica, di indice di massa corporea, di emoglobina e per livelli di creatinina, il livello di C3a ha dimostrato essere un predittore significativo di ri-ospedalizzazione o morte correlati ad HF (HR 1,189 per 1 aumento di SD, 95% CI 1,023-1,383) e di eventi cardiovascolari o di morte (HR 1,302, CI 1,083-1,566). Inoltre, il valore di C3a è risultato essere fortemente associato con la presenza di edema periferico, con i marker infiammatori (CRP, prealbumina, IL-6, sTNFRI, sTNFRII) e con i marker di attivazione endoteliale (fattore di von Willebrand e l'endotelina-1).

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