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L’uso di aspirina nei pazienti diabetici aumenta l’isoprostano piastrinico

Fonte: Diabetes 2012; doi: 10.2337/db11-1243.

Lo scopo di questo studio è determinare se nei pazienti diabetici l’assunzione di aspirina aumenti gli isoprostani piastrinici, eicosanoidi con proprietà pro-aggreganti derivate dall’ossidazione dell’acido arachidonico. Lo studio è stato condotto su pazienti diabetici trattati (n = 50) e non trattati (n = 50) con 100 mg/die di aspirina, e su 100 pazienti non diabetici, di pari età, sesso e fattori di rischio aterosclerotici. Un trattamento di 7 giorni con 100 mg/die di aspirina è stato condotto su 36 pazienti diabetici che non assumevano aspirina e su pazienti non diabetici. Si è osservato un maggiore reclutamento piastrinico, un aumento dell’isoprostano piastrinico e dell’attivazione di NOX2 nei pazienti diabetici versus i non diabetici e nei pazienti diabetici in trattamento con aspirina rispetto a quelli non trattati (P < 0.001). Il trombossano piastrinico (Tx) A2 (P<0.001) è risultato inibito in tutti i pazienti trattati con aspirina. Nello studio d’intervento, l’aspirina ha inibito in modo similare il TxA2 nei pazienti diabetici e non diabetici (P<0.001). Il reclutamento piastrinico, i livelli di isoprostano e l’attivazione di NOX2 hanno mostrato un incremento parallelo nei pazienti diabetici (P<0.001) e nessun cambiamento nei pazienti diabetici. Questi risultati suggeriscono che nei pazienti diabetici in trattamento con aspirina, lo stress ossidativo mediato dall’iperproduzione dell’isoprostano piastrinico è associato con un maggiore reclutamento piastrinico, un effetto che mitiga l’inibizione aspirina mediata di TxA2.

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