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Il diabete aumenta il rimodellamento cardiaco nel post-infarto

Fonte: Eur J Heart Fail 2012; 14(2): 185-192.

Questi autori hanno valutato la relazione tra diabete e struttura e funzionalità cardiaca dopo un infarto del miocardio (MI) e se il diabete influenza gli effetti dell’inibizione diretta della renina sulla funzione ventricolare. Lo studio ASPIRE ha arruolato 820 pazienti 2-8 settimane dopo un infarto del miocardio con una frazione di eiezione ≤45% e li ha randomizzati ad aliskiren (n=423) o placebo (n=397) in aggiunta alla terapia precedentemente assunta. Un ecocardio è stato eseguito al basale e dopo 36 settimane in 672 pazienti. Rispetto ai pazienti non diabetici, i diabetici (n=214) sono risultati a più alto rischio di morte per cause cardiovascolari (CV), ospedalizzazione per scompenso cardiaco, infarto ricorrente, ictus o morte improvvisa (14 vs. 7%; hazard ratio 1.63, 95% intervallo di confidenza 1.01-2.64, P=0.045), nonostante una simile frazione di eiezione (37.9 ± 5.3 vs. 37.6 ± 5.2%, P=0.48) e un simile volume telesistolico (ESV) (84 ± 25 vs. 82 ± 28 mL, P=0.46). I pazienti diabetici hanno dimostrato un maggiore rimodellamento concentrico (spessore murale 0.38 ± 0.07 vs. 0.36 ± 0.07, P=0.0002) e una più elevata pressione di riempimento ventricolare (E/E' 11.1 ± 5.3 vs. 9.1 ± 4.3, P=0.0011). A 36 settimane, I pazienti diabetici hanno avuto una simile riduzione percentuale di ESV (-4.9 ± 17.9 vs. -5.5 ± 16.9, P=0.67), ma hanno avuto una riduzione maggiore di ESV che i non diabetici quando trattati con aliskiren (interazione P=0.08). Quindi, rispetto ai non diabetici, i diabetici sono ad aumentato rischio di eventi nel post infarto, con una maggiore tendenza al rimodellamento cardiaco.

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