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Emodinamica polmonare ed effetto dell'inibizione della fosfodiesterasi tipo 5

Fonte: Circulation 2012; 125: 2353-2362.

Il sovraccarico di pressione derivante dalla stenosi aortica provoca eventi ventricolari disadattivi e il rimodellamento vascolare, che possono condurre ad ipertensione polmonare, sintomi di insufficienza cardiaca, ed esiti avversi. Ritardare o invertire questo rimodellamento disadattivo e le sue conseguenze emodinamiche sfavorevoli ha il potenziale per migliorare la morbilità e la mortalità. Modelli preclinici di sovraccarico di pressione hanno dimostrato il beneficio della inibizione della fosfodiesterasi di tipo 5, tuttavia, l'uso di inibitori della fosfodiesterasi di tipo 5 nei pazienti con stenosi aortica è controverso a causa dei dubbi circa vasodilatazione ed ipotensione. È stata valutata la sicurezza e la risposta emodinamica in 20 soggetti con grave stenosi aortica sintomatica (area valvolare aortica media, 0,7 ± 0,2 centimetri 2, frazione di eiezione, 60 ± 14%) che hanno ricevuto una singola dose orale di sildenafil (40 o 80 mg). Rispetto al basale, dopo 60 minuti, sildenafil ha ridotto la resistenza vascolare sistemica (-12%, P<0,001) e polmonare (-29%, p=0,002), la media dell'arteria polmonare (-25%, P<0,001) e di cuneo (- 17%, P<0,001) e determinato un aumento della compliance vascolare sistemica (13%, P<0,001) e polmonare (45%, P<0,001) e l'indice di volume di eiezione (8%, P=0,01). Questi cambiamenti non sono dose-dipendenti. Sildenafil ha causato una modesta diminuzione in media della pressione arteriosa sistemica (-11%, P<0.001), ma è stato ben tollerato, senza episodi di ipotensione sintomatica. In conclusione, questo studio dimostra per la prima volta che una singola dose di un inibitore della fosfodiesterasi di tipo 5 è sicura e ben tollerato nei pazienti con stenosi aortica grave ed è associata a un miglioramento di emodinamica polmonare e sistemica con conseguente scarico biventricolare.

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