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Ivabradina e benefici sulle arterie: un modello sperimentale..

Fonte: Eur Heart J (2012) 33 (10): 1223-1231.

Le arterie collaterali proteggeono i tessuti dall’ischemia. La frequenza cardiaca si correla con gli eventi vascolari nei pazienti con malattia ostruttiva arteriosa. Perciò è stato testato l'effetto della riduzione della frequenza cardiaca (HRR) sulla crescita delle arterie collaterali. Ivabradina, agendo come inibitore sui canali If, riduce la frequenza cardiaca (FC) per l’11% nel wild-type ed per il 15% in topi apolipoproteina E (ApoE) - / - determinando rilassamento endotelio-dipendente in anulus aortico di topi ApoE - / -. Perfusione di microsfere e angiografia hanno dimostrato che l'ivabradina non ha modificato la perfusione degli arti posteriori in topi wild-type, ma ha determinato una migliore perfusione in topi ApoE - / -  del 40,5 ± 15,8 - 60,2 ± 18,5%. La riduzione della frequenza cardiaca (13%) con metoprololo non è riuscita a migliorare la funzione endoteliale e la perfusione. L’espressione proteica di ossido nitrico sintasi endoteliale (eNOS), eNOS fosforilata e l’attività della eNOS sono risultati aumentati in seguito al trattamento con ivabradina di topi ApoE - / -. Un concomitante trattamento con inibitore di ossido nitrico-N (G)-nitro-L-arginina metil estere ha abolito gli effetti dell'ivabradina sull’arteriogenesi. Dopo l'ivabradina, la classica espressione di citochine infiammatorie è stata ridotta in cellule circolanti mononucleate ApoE - / - e nel plasma, ma è risultata inalterata nei tessuti degli arti posteriori, dove il numero di macrofagi perivascolari è rimasto invariato. Comunque, l'ivabradina riduce l'espressione di citochine anti-arteriogene CXCL10 e CXCL11 ed i marcatori delle cellule muscolari lisce smootelina e desmina in tessuti ApoE - / - degli arti posteriori. La sintasi endoteliale per l’ossido nitrico e l’espressione delle citochine infiammatorie sono rimaste invariate in topi wild-type. L'ivabradina non ha influenzato la produzione di citochine in cellule mononucleate HUVECs e THP1 e non ha avuto effetto sul potenziale di membrana di HUVECs in esperimenti patch-clamp.

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