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Efonidipina nella regolazione della circolazione midollare renale

Fonte: Journal of Hypertension: August 2012 - Volume 30 - Issue 8 - p 1620–1631.

Il blocco del canale del calcio tipo T(TCC), che si esprime nelle arteriole renali efferenti del nefrone juxtamedullare e nei vasa recta, ha dimostrato di proteggere contro il danno renale. Gli studi sono stati effettuati per valutare gli effetti di un bloccante specifico di TCC, R(-)efonidipina [R (-) EFO], sulla regolazione della circolazione renale. Il flusso ematico renale a livello midollare (MBF) e corticale (CBF) sono stati monitorati contemporaneamente con flussimetria laser-Doppler in ratti Sprague-Dawley. Le risposte sono state anche determinate in ratti con ischemia renale indotta da angiotensina II (AngII). L'iniezione endovenosa (iv) o renale interstiziale (ri) di R (-) EFO (0,25 mg/h, iv o ri) ha aumentato significativamente MBF del 24,0 ± 7,0 e 21,0 ± 4,4%, rispettivamente, ma senza cambiare CBF o la pressione arteriosa media. L'inibitore dell'ossido nitrico (NO) sintasi NG-nitro-L-argininemetilestere (L-NAME, 1 ug/kg per min, iv o ri) ha significativamente attenuato R (-) EFO ed indotto un aumento di MBF. R (-) EFO ha inibito la riduzione del MBF AngII-mediata (50 ng/kg per min, iv) (28,4 ± 1,7%), che è stata associata con un aumento di  escrezione urinaria di NO 2 -  + NO 3 - e diminuizione di perossido di idrogeno ( H2O2 ). La  fluorescenza  H2O2 intracellulare nelle cellule epiteliali del tratto midollare spesso ascendente (mTAL) aumentava significativamente in seguito a stimolazione con AngII (1 mmol/L, 235 ± 52 unità), e risultava notevolmente inibita da pre ed incubazione con R (-) EFO. La stimolazione con R (-) EFO ha anche aumentato la concentrazione di NO intracellulare nelle cellule epiteliali di mTAL (220 ± 62 unità). Questo potrebbe proteggere contro il danno renale ischemico nella regione midollare renale.

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