L’emicrania è un fattore di rischio indipendente di ictus, tuttavia i meccanismi alla base di questa associazione non sono chiari. L’emicrania emiplegica familiare, un sottotipo di emicrania che comporta un aumento del rischio ictus, è un modello utile per  studiare i fenotipi comuni di emicrania dato che ne condivide l’aura, le caratteristiche, i fattori scatenanti e i meccanismi glutamatergici sottostanti. Questo studio ha mostrato che l’emicrania emiplegica familiare di tipo 1 porta una mutazione di alcuni canali del calcio voltaggio-dipendenti capace di rendere il cervello più vulnerabile all’ictus ischemico. Rispetto ai topi wild-type, due ceppi di topi mutanti per l’emicrania emiplegica familiare di tipo 1 hanno sviluppato precocemente all’inizio dell’insulto ischemico sia depolarizzazione nell’area anossica che depolarizzazione nell’area perinfartuale associata a rapida espansione dell’ischemia, visualizzata tramite risonanza magnetica. Il flusso di sangue cerebrale necessario per la sopravvivenza del tessuto risultava maggiore nei mutanti, portando quindi a infarto anche per insulti ischemici lievi. Come risultato, i topi mutanti sviluppavano infarti di maggiori dimensioni e esiti neurologici peggiori dopo ictus, caratteristiche selettivamente attenuate da un antagonista del recettore glutammato. In conclusioni, questo studio suggerisce che l’aumento di rischio di ictus negli emicranici sia dovuta all’aumentata suscettibilità alla depolarizzazione da ischemia che predispone a infarto per eventi ischemici anche lievi.