La Serelaxina, un ricombinante umano della relaxina-2, è un ormone vasoattivo con diversi effetti biologici ed emodinamici, risultato sicuro e ben tollerato in uno studio pilota, con segnali positivi sugli esiti clinici nei pazienti con insufficienza cardiaca acuta. Alla luce di questi dati il professor John R Teerlink ed i suoi colleghi hanno voluto valutare l'ipotesi che i pazienti trattati con serelaxina potessero aver maggiore sollievo dalla dispnea rispetto ai pazienti trattati con la terapia standard e placebo. A tal proposito nel RELAX-AHF (Serelaxin, recombinant human relaxin-2, for treatment of acute heart failure) trial, uno studio in doppio cieco, placebo-controllato, sono stati arruolati tutti i pazienti ricoverati in ospedale per scompenso cardiaco acuto e sono stati randomizzati (1:1), tramite uno schema di randomizzazione centrale, ad assumere la terapia standard associata ad infusioni endovenose di placebo o serelaxina (30 mg/kg al giorno) per 48ore. Tutti i pazienti presentavano dispnea, congestione polmonare alla radiografia del torace, aumento del valore di BNP (peptide natriuretico cerebrale) o N-terminale di pro-ormone BNP, insufficienza renale lieve-moderata ed un valore di pressione sistolica maggiore di 125 mmHg. Come end point primari per valutare il miglioramento della dispnea sono stati considerati i cambiamenti del VAS AUC (Visual Analogue Scale - area under the curve) dal basale a 5 gg e la proporzione di pazienti con miglioramento della dispnea moderata o marcata mediante la scala di Likert nelle prime 24 ore. Sono stati studiati 1.161 pazienti: 580 randomizzati a placebo e 581 a serelaxina. La serelaxina ha migliorato la VAS AUC (448 mm × h, 95% CI 120-775, p=0.007) rispetto al placebo, ma non ha avuto effetto significativo sul l'altro end point primario (scala Likert, con placebo, 150 pazienti [26%]; serelaxina, 156 [27%], p=0.70). Il trattamento con la serelaxina è stato, inoltre, associato a riduzioni significative di altri end point supplementari, come il minor numero di morti al 180° giorno (placebo: 65 morti, serelaxina: 42; HR 0.63, 95% CI 0.42-0.93; p=0.019), mentre non sono stati registrati effetti significativi per gli end point secondari di morte cardiovascolare o di riammissione in ospedale per insufficienza cardiaca o insufficienza renale [placebo: 75 eventi, Kaplan-Meier a 60 giorni, 13.0%; serelaxina: 76 eventi (13. 2 %); HR (hazard ratio) 1. 02 (0. 74-1.41), p=0. 89] o sopravvivenza post-dimissione a 60 giorni (placebo: 47.7 (SD 12.1) giorni; serelaxina: 48.3 (11.66) p=0.37). Sembra, quindi, che la serelaxina, come trattamento supplementare in caso di scompenso cardiaco acuto, sia stata associata a miglioramento della dispnea e di altri outcomes clinici; inoltre, è ben tollerata e sicura come confermato anche da una riduzione significativa della mortalità a 180 giorni, ma non ha avuto alcun effetto significativo sulla percentuale di riammissione in ospedale.