Fonte: Circulation 2013; 128: 42-49. La storia naturale della miopericardite / perimiocardite è poco conosciuta e gli studi pubblicati recentemente hanno presentato dati contrastanti sui loro esiti. E' stato condotto questo studio multicentrico, prospettico di coorte, su un totale di 486 pazienti (età media 39 anni, range 18-83 anni, 300 uomini) con pericardite acuta o una sindrome infiammatoria miopericardica (miopericardite / perimiocardite; nell'85% dei casi idiopatica, 11% da malattia del tessuto connettivo o da malattie intestinali infiammatorie, o per il 5% su base infettiva) e sono stati valutati in modo prospettico a partire dal gennaio 2007 al dicembre 2011. La diagnosi di pericardite acuta si è basata sulla presenza di 2 dei 4 criteri clinici (dolore al petto, sfregamenti pericardici, diffuso sopraslivellamento del tratto ST o depressione PR, e peggioramento del versamento pericardico noto o nuovo versamento). Il coinvolgimento infiammatorio miopericardico era sospettato in presenza di modifiche atipiche all'ECG per pericardite, aritmia, ed elevazione della troponina cardiaca o disfunzione ventricolare di nuova insorgenza o peggioramento all'ecocardiografia, confermata dalla risonanza magnetica cardiaca. Dopo un follow-up mediano di 36 mesi, la normalizzazione della funzione ventricolare sinistra è stata ottenuta in una quota >90% dei pazienti con miopericardite / perimiocardite. Non sono state registrate morti od evoluzione ad insufficienza cardiaca o disfunzione ventricolare sinistra sintomatica. Recidive (principalmente come pericardite recidivante) erano la più comune complicanza durante il follow-up e sono state registrate più frequentemente nei pazienti con pericardite acuta (32%) rispetto a quelli con miopericardite (11%) o perimiocardite (12%, p<0,001). La troponina elevata non è risultata associata ad un aumento di complicanze.
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Giusta la precisazione di Schioppi
Lasciarsi guidare dall'ecocardiogramma, integrato magari da uno studio con il doppler tissutale ha, a mio avviso, un elevato potere predittivo negativo, soprattutto se si ha la fortuna di poter effettuare confronti senza significativa differenza interoperatore tra la fase acuta e quella post-dimissione. E' pur vero che una liberazione di troponina identifica un muscolo danneggiato, ma se, nonostante tale elevazione, ed in maniera relativativamente indipendente dalla sua entità, non registriamo una disfunzione significativa, o ancor meglio, una progressiva ripresa funzionale,il caso probabilmente è avviato ad un esito favorevole e il nostro compito magari è solo quello di condurre in modo efficace e per un tempo appropriato la terapia antinfiammatoria. In caso di mancata ripresa e/o di persistenza degli indici di flogosi, si avvieranno poi tutte le procedure, biopsia compresa.
Siete d'accordo?
Saluti
terapia classe I di evidenza ASA o indometacina o altri FANS
Colchicina in genere nelle forme recidivanti, ma vi sono osservazioni anche nelle forme primarie ( post-chirugiche etc)
CARDIO-RM SEQUENZE utile e spesso necessaria per "guidare" i soggetti da sottoporre ad eventuale biopsia endomiocardica.Le recidive dipendono anche dalle etiologia presunta ( forme autoimmuni LES, AR etc; forme idiopatiche-virali,neoplastiche etc).
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Citazione: ..Citazione:
Che sia a mia conoscenza non esiste un valore cut-off per troponina.
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autori:Massimo Imazio, Rita Trinchero
Citazione:
Però, se la terapia e l'evoluzione a lungo termine è uguale con o senza miocardite associata, che importanza ha il cut-off della troponina? Io lo considererei semplicemente un indice di malattia da monitorare per valutare meglio l'andamento clinico (come la VES e la PCR), ma nulla di più.
Acute coronary syndrome vs. myopericarditis – not always a straightforward diagnosis.
Massimo Bolognesi, Diletta Bolognesi
Am J Case Rep 2013; 14:CR221-225
Ma se c'è fior fiore di letteratura che dice che il cortisone fa più male che bene!