Lo scopo di questo studio era di valutare l'effetto di Arginasi I (ArgI) sulla stabilizzazione della placca aterosclerotica integra. La sovraespressione di ArgI ha ridotto il contenuto di macrofagi e lipidi ed ha aumentato la quota di cellule muscolari lisce e collagene nella placca aterosclerotica, contribuendo così alla diminuzione della vulnerabilità della placca. La sovraespressione di ArgI ha diminuito l'espressione delle citochine infiammatorie, di Tumor Necrosis Factor-α (TNF-α), di interleuchina-6 (IL-6) e di ossido nitrico sintasi inducibile (iNOS) nelle placche stesse. La sovraespressione di ArgI o l'inibizione iNOS ha abolito la secrezione di TNF-α e IL-6 indotta da lipopolisaccaridi in cellule RAW264.7. Tuttavia L -arginina esogena ha ripristinato l'espressione di citochine infiammatorie. Inoltre, il livello di IL-10 è risultato aumentato nella placca con sovraespressione di ArgI. Infine, ArgI ha promosso la...continua a leggere