Un elemento caratteristico dello scompenso cardiaco è l’alterato accumulo di Ca2 + citoplasmatico nei cardiomiociti. Non è noto se le alterazioni dell’accumulo del Ca2 + nucleare (da alterato accoppiamento eccitazione-trascrizione) contribuiscano allo sviluppo ed alla progressione dell'insufficienza cardiaca. Utilizzando tessuti e cardiomiociti isolati da modelli di topo e di coniglio, in mancanza di cuori umani, con ipertrofia e scompenso cardiaco, determinando modifiche strutturali e funzionali dell'involucro nucleare e del trasporto del Ca2 nucleare nei cardiomiociti, il rimodellamento progredisce. Le dimensioni nucleari aumentate e la ridotta presenza di invaginazioni della membrana nucleare aggettanti nel lume nucleare stesso, indicano una struttura nucleare alterata che potrebbe avere conseguenze funzionali. Nel compartimento nucleare in corrispondenza dei pori,...continua a leggere