Elevati livelli di vasopressina arginina (AVP) sono associati ad un aumento della mortalità in pazienti con scompenso cardiaco allo stadio terminale (HF), e si riscontra un'aumentata espressione del recettore di tipo 1A AVP (V1AR) cardiaco. Inoltre, le cavie con sovraespressione V1AR cardiaca sviluppano cardiomiopatia ed una diminuzione della risposta del recettore β-adrenergico (βAR). Questo ha portato a ipotizzare che la regolazione del segnale V1AR influenza la reattività del recettore βAR e in tal modo contribuisce allo sviluppo di HF. La costrizione transaortica porta una riduzione della funzione cardiaca, della densità βAR ed aumentata espressione del recettore V1AR cardiaco, effetti invertiti da un antagonista V1AR-selettivo. Molecolarmente, la stimolazione V1AR comporta una diminuita affinità del ligando βAR inducendo una mobilizzazione di Ca2 βAR indotta e la...continua a leggere